Kategorija

Priljubljene Objave

1 Recepti
Kako postaviti pijancev na jetra in ko je zdravljenje predpisano?
2 Izdelki
Najboljši način zdravljenja jeter z zelišči
3 Ljambley
Diskinezija žolčnih kanalov, simptomov in režima zdravljenja pri odraslih
Glavni // Recepti

RUMENA


Žolčevina se razvije s povečanjem bilirubina in produktov njegovega metabolizma v krvi in ​​se kaže v ikterični obarvanosti kože in sluznice. V zgodnjem obdobju, s kopičenjem predvsem bilirubina v koži, ima ikterus oranžni odtenek.

Žolč se pojavlja kot posledica neskladja med nastankom bilirubina in njegovim sproščanjem. Vzrok za krvavitev izločanja žolčnika v jetrih je lahko:

- poškodbe jetrnih celic (parenhimalna zlatenica);

- krvavitev odtoka žolča skozi žolčne kanale (mehanična zlatenica);

- Povečano razpadanje eritrocitov (hemoliza) s sproščanjem velike količine bilirubina, ki jetra ne more predelati (hemolitična zlatenica).

Razvrstitev zlatenice lahko predstavljamo na naslednji način.

1. Hiperbilirubinemija, predvsem zaradi povečanja neposrednega bilirubina:

- jetra, parenhimna zlatenica (z akutnim in kroničnim hepatitisom, cirozo jeter);

- Subhepatična, mehanska, obstruktivna zlatenica (s holelitiozo, tumorji žolčnega trakta in glava trebušne slinavke).

2. Hiperbilirubinemija, ki jo povzroča predvsem posredno bilirubin:

- hemolitična zlatenica (prirojena, pridobljena, imunska, neimunska);

- zlatenica, ki jo povzroča krvavitev zajemanja in vezave bilirubina (sindrom Gilbert, Kriegler-Nayyar).

Akutna zlatenica pojavila, ne glede na mehanizem njegovega razvoja - vedno mogočna simptomov, ki pogosto zahteva nujno posredovanje. Zlatenica kot glavni simptom hepatitisa B ne pripada prvih manifestacij in bolezen razvije po napovedujejo ali predzheltushnogo obdobje, ki traja od 5-7 dni za 2 tedna ali več. Pogosto je navzeja, bruhanje v prodromalnem obdobju. Zlatenica, običajno počasi razvija, najprej v opazno oči beločnice in mehko nebo sluznice, vročinski, dispepsija, včasih arthralgias, močno olajša diagnozo virusnega hepatitisa. Značilna je epidemiološka zgodovina. Zlatenica bolnika s sumom na virusni hepatitis takojšnja hospitalizacija v infekcijsko kliniko bolezni ali bolnišnico. Opozoriti je treba, da te bolnike skrbno spremljati, saj lahko najbolj blaga oblika bolezni nenadoma spremeni stvari in hitro pripelje do hudo jetrno okvaro.

Žolčica se močno razvije s strupenimi hepatitisi, ki jih povzroča izpostavljenost strupenim snovem parenhimma jeter, vključno z nekaterimi zdravili, alkoholom. V teh primerih je zlatenica najpomembnejši simptom, kar kaže na globino poškodb jetrnega tkiva.

Povečanje resnosti kronične zlatenica kaže na poslabšanje patološkega procesa, ki je lahko posledica kroničnega aktivnega hepatitisa in ciroze. Pravilna diagnoza pomaga skrbno anamnezo (virusni hepatitis, zgodovino zlorabe alkohola, hujšanje, slabokrvnost, zlatenica, trajanje obstoja več kot 6 mesecev), podatke o fizični pregled (gosto, neredno jetra, ascites, znake portalne hipertenzije, vaskularnih znake vnepechenoch- novoletni ginekomastija ). V teh primerih pogosto zahtevajo hospitalizacijo v gastroenterološke oddelku (rutinsko).

Zlatenica se razvije po akutnem napadu bolečine v desnem zgornjem kvadrantu in nadželodčnem regiji, pred tem pa je slabost in bruhanje, t. E. napad biliarne kolike pri bolnikih z žolčnih kamnov, kaže zaprtje lumen žolčevoda kamna in zahteva takojšnjo hospitalizacijo v kirurški oddelek. Zlatenica zaradi kršitve kamna v skupnem žolčevoda je pogosto v kombinaciji s poslabšanjem vnetnega procesa v žolčniku in žolčnih vodov, in razvijanje holecistitis holangitisa.

Pristop vnetje žolčevodov pogosto prehod na okoliško tkivo, vključevanje v pankreatične razvojnega procesa s sočasno pankreatitis, vnetne postavitev infiltrirajo težje povečanje pretoka žolča in zlatenica.

Z mehansko zlatenico, ki jo povzroča stiskanje skupnega žolčnega kanala s tumorjem, se bolečine, kot je jetrna kolika, običajno ne pojavijo, bolečina je trajna; pogosto je mogoče preiskati povečan brezbarvni žolčnik (simptom Courvosierja). Žolč se razvija postopoma. Vendar pa ti diferencialni znaki niso absolutni, obstajajo izjeme: občasno tumorji žolčnega trakta imajo paroksizmične bolečine kolicnega tipa z nadaljnjim razvojem zlatenice. V vsakem primeru se moramo držati pravila: bolnika z akutno zlatenico po bolečem napadu na bolnišnico v kirurškem oddelku bolnišnice. Diferencialna diagnoza mehanske zlatenice je predstavljena v tabeli. 2.

Okrepljeno razkroj rdečih krvničk spremlja tudi z razvojem zlatenico ker jetra ne more obdelati vse bilirubin je, ki ga hitro uničenje velikega števila rdečih krvnih celic - hemolitično krize. Po

Diferencialna diagnoza mehanske zlatenice

Žolčnica pri odraslih: vzrok, diagnoza in zdravljenje

Žolčnika pri odraslih se kaže s specifičnim ikteričnim videzom kožne in sluznične membrane. Pogosto je v proces vključen zunanji očesni očes (sclera). Ta simptom je lahko spremljevalec različnih bolezni.

Glavni vzrok in vrste zlatenice pri odraslih

Sprememba običajne barve kože na ikterično je posledica kršitve pigmentnega metabolizma, zlasti bilirubina, snovi, ki je nastala med razpadom rdečih krvnih celic. Bilirubin se kopiči v krvi, tvori telo in barva kožo v značilnih barvnih tonih.

Zdravniki uporabljajo patogenetsko (po mehanizmu pojavljanja) in klinično razvrstitev zlatenice.

V tem primeru izstopa:

  • prehepatski (superhepatična) zlatenica - hemolitična, ki izhajajo iz krvnih bolezni;
  • jetrno (parenhimski) - se razvije kot posledica bolezni jeter;
  • podepetanochnaya (mehansko), pri kateri obstajajo ovire za odstranjevanje bilirubina iz jeter.

Za vsako vrsto zlatenice so značilni najbolj značilni barvni odtenki na koži:

  • rumena z dodatkom rdečkastega - se pojavi z jetrnimi variantami zlatenice;
  • rumena z limoninimi toni - značilnost krvnih bolezni na ozadju hemolize (razpad krvnih celic);
  • temno zelena - označuje prisotnost mehanskih ovir za odtok žolča.

Kateri pogoji in bolezni povzročajo zlatenico pri odraslih

Za pravilno razumevanje mehanizma razvoja zlatenice je treba ugotoviti vzročno odvisnost osnovnih oblik tega stanja.

Superhepatično zlatenica je posledica razgradnje in razpadanja eritrocitov. Privede do povečanja vsebnosti bilirubina v krvi, pri čemer je "uporaba", katere jetra ne more popolnoma obvladati.

Bodite pozorni: Bilirubin je sestavljen iz dveh glavnih vrst. Prvi - brezplačno (indirekten, netopen, nekonjugiran) strupen kompleks, ki je vezan na krvne beljakovine in prosto kroži v krvnem obtoku. Drugi - nesmiselno (direktna, topna, konjugirana), nastala z vezavo v jetrnih celicah prve vrste z glukuronsko kislino. To ni strupeno in v žolču se izloča v črevesje.

V superhepatični različici zlatenice je povečanje celotnega bilirubina posledica zvišanja natančno prostega bilirubina, saj se jetrne celice ne spopadajo z vezavo. Ta strupena snov vodi do zastrupitve telesa.

Glavna vrsta bolezni, ki povzročajo zlatenica nadpechonochnuyu - hemolitične anemije (ki se pojavi, ko uničenje krvničk) družina hemolitične zlatenica, talasemijo, anemijo srpastih celic, itd

Hemoliza vodi do malarije, nekaj avtoimunskih procesov.

Jetrna zlatenica je posledica poškodbe (spremembe) jetrnih celic (hepatocitov), ​​intrahepatičnih žolčnih kapilar. Proces uničenja hepatocitov spremlja povečanje vsebnosti celotnega bilirubina v krvi, v ozadju povečanja prostega bilirubina.

Razvoj jetrne zlatenice povzroča:

  • kužni virusni hepatitis (akutne in kronične oblike);
  • hepatitis različnih etiologij;
  • ciroške spremembe v jetrih na ozadju kronične zastrupitve z alkoholom, drugih strupenih in zdravilnih lezij;
  • infekcijska mononukleoza;
  • Gilbertov sindrom;
  • leptospiroza;
  • rak (hepatocelularni) jeter;
  • avtoimunske bolezni, ki poškodujejo jetrno tkivo.

Subhepatični zlatenica se razvije s prisotnostjo krvavitve izliva žolča iz intra- in ekstrahepatičnih žolčnih kanalov. Ta motnja povzroči mehansko oviro pri izločanju žolča (blokada, obturacija).

Običajni izhod žolča je mogoče omejiti:

  • žolčni kamni (beton);
  • cistične formacije;
  • pankreatitis (vnetje trebušne slinavke);
  • tumorji trebušne slinavke, jeter, žolčnika, 12 - dvanajsternika;
  • preobremenjenost parazitov;
  • limfogranulomatoza;
  • zapleti po prenosu operacij na jetra, žolčne kanale, trebušno slinavko;
  • atrofični procesi v žolčnem traktu;
  • spazem in zoženje (stenoza) za Oddi sfinktra (krožno mišico, ki regulira žolča izhod žolčevoda - žolčevoda v črevesju).

Mehanska zlatenica daje značilne spremembe v biokemijski analizi krvi. Raven bilirubina se veča predvsem zaradi neposredne frakcije. Posredna oblika je lahko v običajni ali rahlo povečana. V urinu je tudi bilirubin.

Diagnoza bolezni, ki povzročajo zlatenico

Bolniki pri določanju vzroka zlatenice, opravijo raziskavo, ki se začne s pregledom in zdravniškim zaslišanjem.

Dodatno dodeljena:

  • biokemijski test krvi (zlasti študija ravni bilirubina). Običajno celotni bilirubin zgornje meje ne presega 20 μmol / l, indirektni bilirubin - 17 μmol / l in ravna črta - največ 2,5 μmol / l;
  • fibroadastroduodenoscopy (FGDS);
  • Ultrazvok jeter, kanalov, mehurja, trebušne slinavke;
  • Rentgenski pregled jetrnih in žolčnih kanalov;
  • MRI;
  • imunološke preiskave, ki omogočajo ugotavljanje prisotnosti in ravni imunoglobulinov, značilnih za infekciozni hepatitis.

Simptomi zlatenice pri odraslih

Slika bolezni je odvisna od osnovne bolezni in komplikacij, ki so privedle do nastanka zlatenice. Toda hkrati lahko razlikujemo številne podobne simptome, značilne za zlatenico. Te vključujejo:

  • zvišanje telesne temperature, ki jo antipiretiki ne odstranijo;
  • pogoste, ohlapne blato;
  • temen urin, fekalna dekolorizacija pri nalezljivem hepatitisu;
  • srbenje kože;
  • splošna šibkost zaradi zastrupitve, ki jo spremlja navzea in bruhanje;
  • bolečine (vztrajno ali paroksizmalno) v desnem hipohondriju, izguba telesne mase;
  • zmanjšan apetit, grenkoba v ustih;

Bodite pozorni: klinično sliko je mogoče dopolniti s specifično simptomatologijo, značilno za specifične bolezni, ki so povzročile zlatenico pri bolniku.

Navodila za zdravljenje zlatenice pri odraslih

Izbira načrta zdravljenja je odvisna od osnovne bolezni, ki je povzrocila zlatenico in resnosti bolnikovega stanja. To določa potrebo po bolnišničnem zdravljenju (v terapevtskih ali kirurških oddelkih) ali možnost ambulantne terapije.

Bolniki se zdravijo:

  • Zdravljenje z detoksikacijo - imenovani v akutnih oblikah patologije, ki jih spremlja huda zastrupitev. Dolžina in obseg terapijo infuzija rešujemo individualno temelji na podatkih o diagnozi bolnika in laboratorijsko (zlasti infekcijskih hepatitis, akutni in kronični alkoholni zastrupitve, jeter drog lezij, zapleti zdravila).
  • Zdravljenje z antibiotiki - je prikazana v primerih infektivno-bakterijskih dejavnikov, ki so povzročili zlatenico. Bodite prepričani, da izvedete prejšnjo definicijo občutljivosti mikrobne flore na protimikrobna zdravila. Zelo pomembno je, da se držite režimov zdravljenja, velikih odmerkov in izvajanja sočasne protiglivične terapije.
  • Pri boleznih, ki so povzročile zlatenico v prisotnosti lezij hepatocitov, je podan pozitiven učinek hepatoprotectors, zaščito in obnovo jetrnega tkiva.
  • Anemija v večini primerov zahteva hematoterapija (naravna kri in njeni preparati ter transfuzija plazme in krvnih nadomestkov).
  • Onkolog izbere taktiko zdravljenja neo-vzgojnega procesa (kirurško zdravljenje, kemoterapija, radioterapija).
  • Kirurško zdravljenje - se kaže v prisotnosti velikega števila velikih kamnov v žolčniku, vodi. Plastične operacije se izvajajo v primeru anomalij žolčnih kanalov in po zapletih v ozadju predhodne operacije. Včasih se uporablja presaditev jeter.
  • Imunoterapija.
  • V hudih primerih zdravljenje hormonski pripravki.

Tradicionalna medicina in zlatenica pri odraslih

Zdravljenje s tradicionalno medicino v akutnem ikteričnem obdobju je neučinkovito, ga je treba uporabiti v fazi razpadanja bolezni in v kronično tekočih procesih med poslabšanjem.

Zapleti bolezni, ki povzročajo zlatenico pri bolnikih

Pojav žolč se lahko dejansko pripiše tudi zapletom bolezni. Posledice, ki se lahko pojavijo v ozadju zlatenice, so lahko drugačne.

Najpogosteje se patologije, ki se pojavijo pri zlatenica, pogosto privedejo do:

  • anemija;
  • kronizacija glavnega procesa;
  • razvoj benignih in malignih procesov;
  • akutna in kronična jetrna insuficienca;
  • šok, v ozadju sindroma bolečine;
  • jetrna encefalopatija;
  • smrtonosni izid v hudih primerih.

Diet z zlatenico in preprečevanje njenega videza

V bolnišnicah pacienti z boleznimi, ki imajo ikterične manifestacije, dobijo dieto 5 po Pevznerju.

Obrok vključuje:

  • povečana količina tekočin - sokovi in ​​kompoti iz nevtralnega in sladkega sadja, mineralne vode brez plina, sladka pijača;
  • viskozna in varljiva kaša, žele, pire krompir;
  • posušen kruh, pusto meso v kuhani obliki ali paro (kozice, mesne kroglice), z nizko vsebnostjo maščob, kuhanimi in pečenimi ribami;
  • siri in nizko-maščobni skuti, peciva, puding;
  • marmelada in sadni marmeladi;
  • omejena - olja;
  • sveže, sladko sadje.

Med bolezni moramo zavrniti:

  • vse vrste ohranjanja;
  • maščobna živila (meso in mleko, ribe);
  • ocvrt, ki je kategorično kontraindiciran pri zlatenicah;
  • čokolada, kakav, kava, proizvodi iz testa, začimbe, začimbe;
  • kakršenkoli alkohol.

Prognoza in preprečevanje zlatenice pri odraslih

Izid bolezni, ki jo spremlja žolčevost, je odvisen od vzroka, oblike in resnosti procesa. Z ustrezno organiziranim zdravljenjem je v večini primerov mogoče doseči zdravljenje bolnika ali znatno izboljšanje njegovega stanja.

S preventivnim namenom, da bi se izognili razvoju zlatenice, je treba pravočasno posvetovati s specialistom. Pri kroničnih boleznih - upoštevati režim in prehranske nastavitve.

Alexander Lotin, medicinski opazovalec

Skupno skupno 2.455 mnenj, 1 ogledov danes

Žolčnica - simptomi, vzroki, vrste in zdravljenje zlatenice

Dobra dneva, dragi bralci!

V današnjem članku bomo z vami razmislili o bolezni, ki jo povzroča zlatenica, kot tudi o njegovih vrstah, vzrokih, simptomih, diagnozi, zdravljenju, ljudskem pravnem sredstvu, preprečevanju in razpravljanju zlatenice. Torej...

Kaj je zlatenica?

Žolč (bolezen evangelijev, latinski ikterus) - Kolektivno ime skupine simptomov, katerih skupna značilnost je barvanje kože, sluznice in sklerje v rumeni barvi.

Intenzivnost barve je odvisna od vzroka in patogenezi, in se lahko razlikujejo od bledo rumene do oranžne, včasih celo spreminja barvo urina in blata. Glavni vzrok zlatenica - prekomerna akumulacija bilirubina v krvi in ​​različnih tkivih v telesu, ki se običajno prispevajo k prisotnosti jeter, žolčnika in žolčevodov, kri in druge patologije. Vendar pa povzroči zlatenico res, vendar pa so lažne zlatenica, ki je posledica prekomerne vsebnosti karotenoidov v telesu, ki vstopajo z uživanjem velikih količin korenje, buče, pesa, pomaranče, ali nekaterih zdravil.

Pri ljudeh zlatenica pogosto pomeni hepatitis A (Botkinova bolezen), vendar je to napačna izjava, ker porumenelost kože in drugih delov telesa s hepatitisom je le simptom.

Razvoj zlatenice

Bilirubin - Žvečilni pigment, ki je rjav kristal, ki je ena glavnih sestavin žolča. Nastanek nastane kot posledica cepitve nekaterih beljakovin (hemoglobina, mioglobina in citokroma) v vranici, jetrih, kostnem mozgu in bezgavkah.

Po opravljanju svoje funkcije v telesu (antioksidant), bilirubin skozi žolčevod, nato pa z iztrebki in urina iz njega se izloča.

Razvoj zlatenice, odvisno od patologije v telesu, je predvsem posledica treh razlogov:

  • hemolitična ali suprahepatična zlatenica - za katero je značilno povečanje proizvodnje bilirubina, s prekomernim uničenjem rdečih krvnih celic;
  • mehansko ali podpechonochnaya zlatenica - je značilna prisotnost ovir v gastrointestinalnem organov (holelitiaza, itd), zaradi katerih bilirubina ne more prosto pade v sestavi žolča v črevesju, nato izloča;
  • parenhimske ali pechonochnokletochnaya zlatenica - bilirubina označena z motnjami v presnovi v jetrnih celicah in njegovo vezavo s glukuronsko kislino, ki se običajno spodbuja z različnimi boleznimi jeter (hepatitis itd).

Kot smo že povedali, da je lažno zlatenico (pseudoicterus), za katero je značilno porumenelost le kožo in jo povzroča prekomerno kopičenje v telesu karotena, ki se običajno pojavi pri dolgotrajni uporabi velike količine živil, ki vsebujejo karoten - korenje, buče, pesa, pa tudi kinakrin, pikrinske kisline in nekaterih drugih zdravil.

Ko se bilirubin kopiči v telesu v velikih količinah, kroženje krvi, da doseže skoraj vse dele telesa, in zaradi svoje barve, navzven kaže kot rumeno obarvanje kože, sluznice in beločnice.

Inkubacijsko obdobje zlatenice je lahko do nekaj mesecev, kar je odvisno od etiologije patološkega procesa.

Distribucija zlatenice

Porazdelitev zlatenico je v veliki meri zaradi epidemiološkega zemljevid teh skupnih bolezni, kot je - hepatitis, cirozo jeter, katere glavni vzrok je, ki živijo v neugodnih zdravstvenih pogojih - Srednja in jugovzhodna Azija, vzhodna Evropa, Afrika.

Žolčica - ICD

ICD-10: R17;
ICD-9: 782.4.

Žolčnica - simptomi

Glavni znaki zlatenice:

  • Barvanje kože, sluznice in očesne sluznice v rumenem odtenku;
  • Spremenite senco urina v temne barve (barvo piva), kot tudi odtenek blata do sivkaste barve;
  • Izguba apetita;
  • Videz venske mreže v trebuhu;
  • Zvišanje vrednosti jeter in vranice;
  • Periodične bolečine v desnem hipohondriju;
  • Povečane rdeče krvne celice (rdeče krvne celice) v krvi;
  • Žolčniku pri odraslih lahko spremlja tudi srbeča koža.

Resnost simptomov je lahko šibka ali lahko huda, odvisno od etiologije evangelijske bolezni.

Dodatni simptomi zlatenice so lahko:

  • Splošna šibkost, slabo počutje, povečana utrujenost;
  • Zvišana telesna temperatura, mrzlica;
  • Jetrna kolika, bolečina v trebušni slinavki;
  • Pojav ksantoma in ksanthezme;
  • Ostro izgubo teže;
  • Slabost, driska, bruhanje;
  • Ascites
  • Mentalne in nevrološke motnje.

Zapleti zlatenice

Zapleti zlatenice je treba upoštevati v dveh ravninah:

1. Bilirubin v velikih količinah zastrupi telo, ki vodi do motnje živčnega sistema, v primeru zlatenice pri otrocih pa lahko povzroči duševno zaostajanje pri razvoju otroka;

2. Žolčica označuje prisotnost različnih telesnih patoloških procesov, bolezni, ne da bi pozornost namenila, lahko oseba umre (v prisotnosti hepatitisa, ciroze jeter).

Tudi v ozadju bolezni evangelija lahko razvijejo jetrno odpoved.

Žolčni vzroki

Vzroki za zlatenico so lahko:

  • Prekomerno uničenje rdečih krvnih celic;
  • Motnje presnove bilirubina v jetrnih celicah, kot tudi njegova vezava na glukuronsko kislino;
  • Prisotnost ovir za normalno cirkulacijo žolča.

Zaradi zgoraj navedenih razlogov prispevajo naslednji dejavniki:

  • Različne bolezni in bolezenska stanja - anemija, hepatitis, leptospiroza, eritropoietske porfirija, neučinkovito eritropoezo, primarna shunt hiperbilirubinemija, infekcijska mononukleoza, žolčnih kamnov bolezen, holestaza, elliptocytosis, talasemija, ciroza, rak na jetrih, razvojne motnje črevesja;
  • Mehanska poškodba žolčnika, žolčnega trakta in drugih prebavnih organov;
  • Zastrupitev jeter z alkoholom, narkotiki, prehrambnimi izdelki, zdravili;
  • Okužba telesa z različnimi patogeni;
  • Pojav zapletov na ozadju kirurškega zdravljenja telesa.

Zlatenica povzroči lažno (pseudoicterus, zlatenica karoten) postane običajno uporabljajo karotena izdelkov - korenje, pesa, buče, pomaranče, kot tudi kinakrin, pikrinske kisline in drugi.

Vrste zlatenice

Razvrstitev zlatenice je naslednja:

1. Prava zlatenica, pri kateri porumenelost povzroča bilirubin. Razdeljen je na naslednje vrste:

Jetrna žolčnica (parenhimatija) - razvoj bolezni povzroča ogromna poškodba jetrnih celic (hepatocitov), ​​zaradi česar ne more ustrezno pretvoriti bilirubina in ga odstraniti v žolč. Parenhimalna zlatenica velja za eno najbolj priljubljenih bolezni jeter. Vzroki za parenhimalno zlatenico so ponavadi - hepatitis, ciroza jeter, jetrni rak, leptospiroza, nalezljiva mononukleoza, zastrupitev z alkoholom ali droge. Glavni simptomi jeter zlatenica - oranžno-rdečo barvo kože, bolečine v desnem zgornjem kvadrantu, pajek žile, "jetra dlani", srbeča koža, povečanje jeter. Razdelimo ga lahko v naslednje vrste:

  • zlatenica jetrne celice;
  • holestatska zlatenica;
  • encimska zlatenica.

Hemolitična zlatenica (superhepatična) - razvoj bolezni je posledica povečane nastajanja in uničenja bilirubina, zato ji jetra ni mogoče odstraniti iz telesa pravočasno, bilirubin (neposreden in posreden) pa se absorbira nazaj v kri. Vzroki hemolitične zlatenice so ponavadi - anemija, ekstenzivni srčni utrip, zastrupitev s fosforjem, arzenom, vodikovim sulfidom in različnimi zdravili, na primer sulfonamidi. Poleg tega se lahko hemolitična zlatenica kot simptom manifestira proti malignim boleznim, malariji, Addison-Birmerjevi bolezni, krupni pljučnici, hepatitisu.

Mehanična zlatenica (subhepatična, obturacija) - razvoj bolezni povzroča krvavitev normalnega odtoka žolča na dvanajstniku in nadaljnji odvzem bilirubina v žolču iz telesa. Tako motnje ponavadi prispeva težave s žolčnika in biliarno načine - prisotnost teh kamnov (holelitiaza), patologij v strukturi, tumorji, paraziti, pooperativne spremembe tkiva. Glavni simptomi mehanske zlatenice so rumeno-zelena barva kože, sluznice in sklero, povišana telesna temperatura, srbeča koža.

V ločeni skupini izolirana zlatenica pri novorojenčkih, ki se imenuje - neonatalna zlatenica. Glavni razlogi so otroški sistemi, ki se ne tvorijo do konca telesa, zaradi katerih nezrele celice jeter ne morejo pravočasno povezati bilirubin in ga odstraniti iz telesa.

Simptomi neonatalne zlatenice se pojavijo takoj po rojstvu, in v nekaterih primerih, ko je ultra-visoko število posredno bilirubina v krvi, otrok potrebuje zdravljenje, ker je nevrotoksičen strup. Če se zdravljenje ne izvede, lahko indirektni ruby ​​prispeva k poškodbi možganske skorje in podkortikalnih jeder. Neželene žolne lahko razdelimo na naslednje vrste:

Fiziološka zlatenica - simptomatologijo opažamo predvsem pri nedonošenčkih, pri katerih encimski sistem še ni popolnoma oblikovan;

Jedrska zlatenica - za katero je značilno povečano kopičenje dojenčkov indirektnega bilirubina, ki lahko vpliva na možgansko skorjo;

Konjugacijska zlatenica - razvoj bolezni zaradi zmanjšano prijemanje posredno (nevezanega) ali bilirubina proces vezanja v jetrih z glukuronsko kislino, zaradi česar kri nabira ultravisokega odmerka zastrupitev organizma bilirubina. Pogosteje je dedna bolezen, ki se razvija v ozadju prirojenega hipotiroidizma, Gilbertovega sindroma ali Krigler-Nyarovega sindroma.

Pregnanous zlatenica (zlatenica materinega mleka) - porumenelost dojenčkovih kož je posledica povečane količine prenandiolnega hormona v telesu, ki prihaja z materinim mlekom dojenčka, kar pomaga pri odložitvi izločanja bilirubina. Zdravljenje temelji na omejevanju dojenja za nekaj dni, medtem ko se uporabljajo formule za mleko.

2. Lažna zlatenica, pri kateri porumenelost povzroča prekomerna vsebnost karotena v telesu.

Diagnoza zlatenice

Diagnoza zlatenice vključuje:

  • Splošni test krvi;
  • Biokemijski test krvi;
  • Urinaliza;
  • Določanje bilirubina v krvi;
  • Ultrazvočni pregled (ultrazvok) jeter, trebušne slinavke, žolčnih kanalov;
  • Računalniška tomografija (CT);
  • Fibroezofagogastroduodenoskopija (PHEGS);
  • Endoskopska retrogradna pankreatoholangiografija (ERPHG);
  • Relaksacijska duodenografija;
  • Perkutana transhepatična holangiografija;
  • Splenoportografija;

V nekaterih primerih se lahko zahteva biopsija jeter.

Zdravljenje zlatenice

Kako zdraviti zlatenico? Zdravljenje zlatenice se začne z natančno in diferencirano diagnozo patologije in vključuje:

1. Zdravljenje.
2. fizioterapevtski postopki;
3. prehrana
4. Kirurško zdravljenje

Izbira načinov zdravljenja in specifičnih zdravil je neposredno odvisna od vrste zlatenice, njenega vzroka, prisotnosti sočasnih bolezni.

1. Zdravljenje

Pomembno! Pred uporabo katerekoli zdravil se posvetujte z zdravnikom!

Zdravljenje zlatenica, anemija zaradi vključuje sprejem preparati na osnovi železa, vitamina B12 in B9 - "Ferbitol" "Ferrum Lek", "Ektofer", "Gemostimuli", "Tardiferon", "Ferropleks".

Zdravljenje zlatenica zaradi motenj jeter zaradi okužbe uničevanje ali strupene snovi vključuje sprejem zdravila, ki obnoviti in zaščititi svoje celice - jeter - "Karsil", "Legalon", "silimarina", "Gepabene", "Galstena" "Tsinariks", "Allohol", "Sibektan", "Bondjigar", "dip".

Zdravljenje zlatenica s hepatitisom povzroča, odvisno od tipa virusa hepatitisa, dodeljena antivirusno zdravljenje - alfa interferoni ( "Alfaferon", "interferon"), nukleozidnih analogov ( »adefovirja" "lamivudina"), "ribavirin", "sofosbuvir" "Ledipasvir", "Velpatasvir", "Daklatasvir", "Paritaprevir", "Ombitasvir" in drugi.

Po zatiranje infekcije prikazati svoje izdelke in njeno aktivnost izloči dodeljeno terapijo razstrupljanja vključuje sprejem - "albumina" "Atoxil" raztopine glukoze (5%), raztopino Ringer-Locke (5-10%), "enterosorbent ".

Za normalizacijo jeter tudi koristne dodatne vitaminov - A (retinol), C (askorbinsko kislino), E (tokoferol), lipojska (tioktinske) kisline, B vitamini in cocarboxylase.

Zdravljenje zlatenica zaradi motenj normalnega pretoka žolča - zaradi prisotnosti v žolčniku in trakta kamni obolenja (holelitiaza) dodeljen terapijo, namenjeno izločanju tujih neoplazem, ki vključuje sprejem - ursodeoksiholično kislino ( "Ursonan", "Ursodeks " Ekskhol "), henodeoksiholne kisline (" Henosan "," Henofalk "," Henohol "), zeliščna zdravila (Helichrysum ekstrakt pesek), kot tudi zdravila, ki stimulirajo krčenje žolčnika in sicer o izgonu kamnov iz sebe in se izloči iz telesa - "ziksorin", "Lioba", "holosas". Za isti namen, je lahko imenovan za ultrazvočno, laser, Shockwave ali kirurški odstranitvi kamnov.

Ursodeoksiholna kislina pomaga tudi pri pospeševanju okrevanja jetrnih celic.

Z žolčno avtoimunsko etiologijo so uporabljali imunosupresorje - "metotreksat", "prednizolon", "azatioprin".

Zdravljenje zlatenice pri dojenčkih lahko vključuje transfuzijo krvi - infuzija donorja Rh-negativna kri se opravi skozi popkovo veno otroka.

Zdravljenje zlatenica pri odraslih lahko vključuje tudi transfuzije krvi - eritrocitov infundirajte, v kombinaciji s hormoni (kortikosteroidi - "deksametazon" "prednizolon") in anaboličnih steroidov ( "Retabolil").

Z evangelijsko boleznijo, zaradi prisotnosti bakterijskih bolezni, nosi antibiotično terapijo. Izbira antibakterijskih zdravil je odvisna od vrste bakterij. V kombinaciji je lahko predpisan dodaten vnos probiotikov.

Z oslabitvijo imunskega sistema na podlagi nalezljivih bolezni se lahko predpisujejo imunostimulanti - "Vilozen", "Zadaxin", "Timogen".

Simptomatsko zdravljenje

Za olajšanje poteka bolezni je predpisana simptomatska terapija.

S siljenjem na bruhanje in napadi bruhanja - "Motilium", "Pippolen", "Cerucal".

Ko se bolečine v desnem zgornjem zdravil proti bolečinam kvadrant lahko dal - "Baralgin", "Ditsetel", "Duspatalin", "No-spa", "Odeston", "papaverin".

S hudim srbenjem kože se uporabljajo antihistaminiki: diazolin, klaritin, suprastin in dimedrol.

O povečani anksioznosti, živčnosti, nespečnosti je imenovala sedativne droge: "Valerian", "Tenoten".

2. Fizioterapevtski postopki

Fizioterapevtsko zdravljenje zlatenice vključuje uporabo naslednjih terapij:

  • Plazmahereza;
  • Fototerapija;
  • Ultrazvok v jetrno regijo;
  • Inductothermy;
  • Ionoforesija z raztopinami joda, novokaina ali magnezijevega sulfata;
  • Diatermija.

3. Dieta za zlatenico

Dieta za vsak vzrok zlatenica vključujejo prepoved uporabe izdelkov, kot so - mastne, ocvrte, slane, začinjene, prekajene, konzervirane hrane, živalske maščobe, česen, čebula, redkev, alkoholne pijače.

Omejeno pri uporabi - korenje, citrus, buča, gazirane pijače, močna kava ali čaj, čokolada.

Treba je poudariti uporabo živil, obogatenih z vitamini in elementi v sledeh, zlasti vitamini A, C, E, B9, B12 in drugimi vitamini B, pa tudi železom, manganom.

Kaj lahko jeste z zlatenico: so koristni naslednji proizvodi: stročnice, oreščki, žitni kruh, oves, ajda, suhe marelice, ribe, perutninsko meso, jajca, kisli mlečni izdelki, zelena zelenjava, zelje, bučke. Koristne so sveže stisnjeni zelenjavni in sadni sokovi.

Hrana je razdeljena v majhne dele.

4. Kirurško zdravljenje

Kirurško zdravljenje zlatenice je odvisno od njenega vzroka in lahko vključuje:

  • Endoskopska papilosfinkterotomija je namenjena odstranjevanju kamnov iz žolčnika in žolčnih kanalov;
  • Perkutana transhepatična holangiostomija;
  • Perkutana transhabna mikroholecistostomija;
  • Endoprostetika žolčnih kanalov;
  • Mikroholecistostomija po Seldingerjevi metodi;
  • Presaditev jeter.

Žolčica - ljudska pravna sredstva

Pomembno! Pred uporabo folk zdravil za zlatenico se posvetujte s svojim zdravnikom!

Mlečno črto. 3 tbsp. sesekljane osat seme vlijemo 500 ml vroče vode, zagotavljajo sredstva na vodni kopeli in jo protomai do polovice brozgo izhlapi po njih juhe, da se ohladi, jo filtriramo in traja 1 žlica. žlico za 30 minut pred obroki 3-krat na dan 1-2 mesece.

Aloe. Zmešajte 380 g odraslega aloja, 630 g medu in 680 ml Cahorsa, po infuziji, sredstvo v temni hladni sobi 15 dni. Vzemite mešanico pred zajtrkom, v prvih 5 dneh za 1 čajno žličko in po 1 žlici. žlico, dokler ni odpravljeno sredstvo.

Dill in celandin. 3 tbsp. koprovih semen mix žlice 1 h. žlica Roka in ležišče zbiranje 1 liter vrele vode, da dajo na porumenelost v vodni kopeli 15 minut po obloge pokrova, pustimo, da stati eno uro, sev. Piti juho za 100 ml, 40 minut po jedi. Potek zdravljenja je 2 litra.

Zeliščna decokcija. Zmešajte 50 gramov kamilice, ergot, list brusnic in konjsko polje polja. Zbiranje zbranih pour 3 litre vrele vode, po vrenju približno 3 minute, pripravljene za hlajenje, sev. Če želite piti pripravljeno ljudsko sredstvo za zlatenico, potrebujete 100 ml 3-krat na dan, 30 minut pred jedjo.

Čiščenje zbirke. Zmešajte v enakih delih - listi s kislino, repu, rdečo detelino, alergo, rabarbinski koren, belo brašno in mlečno črto. 3 tbsp. zbrati žličko, prelijte 500 ml vode in izdelek segrejte v vrenje. Potem pustimo juho strmo približno 30 minut, ga napolnimo in vzamemo 120 g, v deležu 60 g lahke in 60 g vode, zjutraj in zvečer.

Cholagogue bujon. Mix v enakih delih - regrat, kislica, magnolija, pesa, rumeno-koren, labelyu in voskovnitsu. 3 tbsp. žlico zbiranja, nalijte 500 ml vrele vode in zdravilo pustite 15 minut v vodno kopel, na zelo šibkem ognju. Po nalijte juho iz termosa in pustite, da se napolni za eno uro, napeta. Piti juho 40 ml pred 30 minutami pred jedjo.

Preprečevanje zlatenice

Preprečevanje zlatenice vključuje:

  • Upoštevajte pravila osebne higiene, ne uporabljajte izdelkov za osebno higieno za osebno uporabo;
  • Pred porabo hrane pazite, da ga operite ali ga zdravite v odvisnosti od proizvoda in jedo samo z opranimi rokami;
  • Izogibajte se intimnemu stiku s tujci in se spomnite, da je bludenje tudi resen greh, opisan v svetih spisih;
  • Izogibajte se stiku z neznanimi predmeti, ki se širijo s piercingom, tetovaže, storitve nepreverjenih zobozdravstvenih ali kozmetoloških salonov;
  • Dajte alkohol, prenehajte kaditi;
  • Ne jemljite zdravila brez posvetovanja z zdravnikom;
  • Sčasoma se posvetujte z zdravnikom, ki ne dovoljuje prehoda različnih bolezni v kronično obliko;
  • Izogibajte se stresu;
  • Opazujte delo / počitek / spanec, zaslužite dovolj spanca;
  • Izogibajte se večjim kilogramom teže, se izogibajte debelosti;
  • Zmanjšajte uporabo malopoleznoy in škodljive hrane, vendar se osredotočite na uporabo živil, obogatenih z vitamini in elementi v sledovih.

ŽITNI SINDROM V KLINIČNI PRAKSI

ŽITNI SINDROM V KLINIČNI PRAKSI

Avtorji: N.S. KABANETS, N.B. Gubergrits, Donetskska nacionalna medicinska univerza. M. Gorky

Žlindre Je polietološki sindrom, ki ga karakterizirajo ikterično obarvanje kože in sluznice zaradi kopičenja v tkivih presežnega bilirubina. Poveča se raven bilirubina v krvi. Žolčnica je klinični sindrom, značilen za številne bolezni notranjih organov. Za praktičnega zdravnika je zelo pomembno, da pozna glavne vzroke za zlatenico, klinični potek in diagnozo različnih vrst zlatenice. Glede na vzrok povečanih ravni bilirubina v krvi razlikovati dve glavni vrsti zlatenico: zlatenica in zlatenica res napačne (pseudoicterus).

Žalec (resnično) - sindrom označen s zlatenica obarvanje kože in sluznic, zaradi kopičenja v tkivih in krvne bilirubina povzročajo. Odvisno od razlogov razlikovati hemolitično hiperbilirubinemija (suprarenal) parenhima (jeter), in mehanske (obstruktivne) zlatenica (Tabela 1)..

Žalost je napačna (psevdo-rumena) - ikteričnih obarvanje kože zaradi kopičenja karotena v njem za daljše in obilno jedo korenje, pomaranče, buče, kot tudi nastajajoče zaužitja kinakrin, pikrinske kisline in nekaterih drugih zdravil (vendar ne sluznici!).

Žolčnica parenhimatska (jetrna) - prava zlatenica, ki se pojavi z različnimi lezijami jetrnega parenhima. Razvija se kot posledica nalezljive ali strupene poškodbe hepatocitov ter kršitve ali popolnega prenehanja njihovega delovanja. Povzroča presnovne motnje, transporta in ujetja v past bilirubina v hepatocitih in žolčevoda (citolitični sindrom). Parenhimske zlatenica se pojavi, ko je žolč tudi zamudo pri najmanjših intrahepatičnih vodov (intrahepatska holestaza), pri razvoju klinično sliko obstruktivno zlatenico, vendar ni ovir zunaj jeter. Ta pogoj je opazen pri nekaterih vrstah hepatitisa, jetrnih cirozah jeter in intoksikacije z drogami. Žolč pigmenti prodrejo limfatičen in krvne kapilare med prizadetega dela in umirajočih hepatocitov je njihova vsebnost v krvi poveča. Večina tega bilirubina daje direktno reakcijo in se izloči z urinom, obarvajo jo v temni barvi. V črevesju dobi manj kot običajno količino žolčnih pigmentov, zato je v večini primerov blato svetlo. Urobilinogen, sintetiziran v črevesju, se absorbira, vendar prizadeti hepatociti ne morejo zlomiti v žolčne pigmente. Zato se količina urobilinogena v krvi in ​​urinu zviša (slika 1).

Pri akutnem virusnem hepatitisu, učinki alkohola, zdravil, kemikalij, gobe zastrupitev, sepse, mononukleoze, leptospiroza, hemokromatoza opazili podaljšano popolno zaporo žolčevodov. O vplivu virusov, strupov, zdravil, jetra reagira s citolitičnim ali holestatskim sindromom.

Intrahepatično holestaza razvije pri hepatitisu različnih etiologij: virusne (virus A, C, G, citomegalovirus, Epstein - Barr virusa), alkohola, zdravil, avtoimunski. Pri akutnem virusnem hepatitisu napovedujejo obdobje traja 2-3 tednov in opazili postopno povečevanje zlatenica (rdečkasto) zaradi slabosti, utrujenost, izguba apetita, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu.

Jetra vpliva na različne zdravil: psihotropna (klorpromazin, diazepam), antibiotiki (eritromicin, nitrofurani, jem), antidepresivi (karbamazepin), hipoglikemično (klorpropamid, tolbutamid), antiaritmiki (ajmaline), imunosupresivi (ciklosporin A) antihelmintiki (tiabendazol). Ob prenehanju prevzema pripravka je lahko okrevanje dolgo - do nekaj mesecev in celo let; V nekaterih primerih se poškodba jeter nadaljuje z razvojem ciroze (nitrofuranov). Intrahepatično holestaza pojavlja v amiloidoze, jeter vensko trombozo, kongestivnega šok in jetrih.

Zaradi uničenja hepatocitov zmanjša svojo funkcijo z vezavo proste (posredne) bilirubina v krvi, vezavo na glukuronsko kislino, da se tvori nestrupeno glukuronidnega bilirubin topen v vodi (neposredno) in zadnji sproščanje žolčnih kapilar. Posledično vsebnost serumov poveča bilirubin (do 50-200 μmol / l, redko - več). Vendar pa povečuje ne le vsebino prost, vendar konjugiranega bilirubina (bilirubin glukuronid) v krvi - zaradi inverznega difuzijo iz krvnih kapilar v holne distrofije nekrobioze jetrnih celic. Obstaja ikteričnih obarvanje kože, sluznic.

Kliniko parenhimske zlatenice v veliki meri določa njegova etiologija. Za parenhimsko zlatenico je značilna žafrana rumenkasta, rdečkasta barva kože ("rdeča zlatenica"). Najprej se ikterična barva kaže na sklero in mehko nebo, nato pa koža pobarva. Parenhima zlatenica spremlja srbenje kože, vendar manj izrazit kot mehanska, kot jetra prizadela manj proizvajajo žolčnih kislin, ki se kopičijo v krvi in ​​tkivih, kar povzroča simptome. Na dolgi parenhima lahko zlatenica koža pridobi, kot v mehansko, zelenkasto odtenek (zaradi pretvorbe bilirubina deponirani v biliverdin kože, ki ima zeleno barvo). Kri običajno poveča aktivnost aldolaze, aminotransferaze, zlasti alanin, prirejena druge teste delovanja jeter. Urin postane temno barvo (barva piva) po njem na videz in konjugiranega bilirubina urobilin. Iztrebki se razširijo ali razbarvajo z zmanjšanjem vsebine stercobilina v njej. Razmerje količinah izloča v blatu in stercobilin urobilinovyh teles v urinu (pomembno laboratorijska vrsta merilo diferenciacija zlatenica) predstavlja stopnjo 10: 1-20: 1, pri bistveno zmanjšani jetrnih zlatenica, hude poškodbe pri doseganju 1: 1.

Patološkim procesom v jetri pogosto spremlja zmanjšanje vnosa žolča v dvanajstniku, kar je posledica kršitve njene tvorbe, izločanja in / ali izločanja. Jetra je povečana, boleča pri palpaciji. Pogosto so opazili hemoragični sindrom in sindrom mezenhimalnega vnetja. Prisotnost slednjih kaže na senzibilizacijo imunokompetentnih celic in aktivnost retikulogistiholimfocitnega sistema. Pojavijo ga hipertermija, poliartralgija, splenomegalija, limfadenopatija in nodosum eritema.

Potek je odvisen od narave poškodbe jeter in trajanja poškodbe na začetku; V hudih primerih se lahko pojavi odpoved jeter. Končna diagnoza viralnega hepatitisa temelji na seroloških in imunoloških študijah.

Mehanična (subhepatična, obturational) zlatenica se razvije kot posledica delne ali popolne ovire žolčnih kanalov s kršenjem prehoda žolča v črevesje. Vzrok za obstrukcijo so lahko konstelci skupnega žolčnega kanala; rak, cista, absces v glavi trebušne slinavke; stenoza, oteklina velikega papilnega ali žolčnega kanala (metastaze), posttraumatske strikture (po operacijah, kolik z kamni) in okužbe (paraziti).

Ostrukcija v žolčnem traktu zmanjša pretok žolča skozi tubule, izločanje vode in / ali organskih anionov v jetrih. Tlak, ki je proksimalen do mesta obstrukcije, se poveča, komponente žolča iz medceličnih prostorov padejo neposredno v kri. Bile se kopičijo v hepatocitih in žolčnih kanalih, žolčnih kislinah, lipidih, bilirubinu - v krvi. V krvni plazmi se vsebnost bilirubina povečuje in daje direktno reakcijo. Izliva v urin in ga obarva v temno rjavi barvi (barvo piva). V črevesju ni žolča, blato je obarvano. Tvorba urobilinogena v črevesju se ne pojavi, zato je v urinu odsotna (slika 2). V krvi lahko dobite in žolčne kisline, plazem poveča vsebnost holesterola, alkalne fosfataze. Podaljšana holestaza (v mesecih in letih) vodi do razvoja žolčne ciroze.

Tvorba žolčne vključuje številne energijsko odvisni postopki prevoza: zajem žolčnih kislin, organskih in anorganskih ionov njih prevoz čez sinusno membrano v hepatocitih in skozi membrano v žolčne kapilarnimi cevkami na. Promet žolčnih komponent odvisen normalno delovanje nosilnih proteinov vgrajenih v obeh membranah (vključno z Na + -K + -ATPaznega prenašalce za žolčnih kislin, organski anioni). Na prekršku sintezo celičnem nivoju Na + -K pogosto opažene + -ATPaznega in transportnih proteinov ali njihove funkcije pod vplivom žolčnih kislin, vnetnih mediatorjev (citokini - dejavnik tumorske nekroze, interlevkina-1b, itd), endotoksini, zdravilne snovi, spremembe lipidov sestave, prepustnosti membran, celičnih struktur in tubul. Mehansko oviranje glavni vod poveča tlak v žolčnih hipertenzije in zavira izločanje žolča.

Akumulacija žolčnih kislin z izrazitim površinsko lastnosti hepatocitov in povzroča škodo ojačevanja holestazo. Toksičnost žolčnih kislin je odvisna od stopnje lipofilnosti in hidrofobnosti. Z hepatotoksičen vključujejo henodeoksiholinske (primarno žolčne kisline, ki se sintetizira v jetrih iz holesterola) in lithocholic in deoksiholne (sekundarno kisline v črevesju zaradi delovanja primarne bakterij). Glavna člen v razvoju nekroze poškodb hepatocitov se šteje vplivajo žolčnih kislin mitohondrijske membrane, zmanjšanju sinteze ATP v celici, poveča znotrajcelično koncentracijo Ca2 + stimulacijo kalcija odvisne hidrolaze. Žilne kisline povzročajo apoptozo hepatocitov - programibilno celično smrt. Mehanična zlatenica je lahko delna.

Klinična slika je odvisna od trajanja zunaj jeter holestazo. Manifestira zlatenica aholichny blatu, srbenje kože, malabsorpcije maščobe, steatorrhea, hujšanje, hipovitaminoze A, D, E, K, xanthomas, hiperpigmentacija kože, holelitiaza, tvorba biliarno cirozo (portalne hipertenzije, odpovedi jeter). srbeča koža, zlatenica opazili bistveno kršitev izločanja funkcije hepatocitov (80%) in niso vedno v zgodnji znaki holestazo. Srbenje bistveno poslabša kakovost življenja bolnikov. Njegova narava ni povsem jasna. Možno je, da je spojina povzroča srbenje, sintetiziramo v jetrih (to kaže na izginotje srbenja v terminalni fazi odpovedi jeter). Tradicionalno je srbenje kože povezano z zamikom žolčnih kislin v koži in draženjem živčnih končičev dermisov, epidermis. Neposredna povezava med resnosti srbenja in stopnjo žolčnih kislin v serumu št.

Pomanjkanje žolčnih kislin v črevesju povzroči kršitev maščobne absorpcije, spodbuja steatorejo, izgubo telesne mase, pomanjkanje vitaminov, topnih v maščobah (A, D, K, E). Resnost statorja ustreza ravni zlatenice. Barva blata - zanesljiva stopnja biliarne obstrukcije luči (v celoti, s kompresorjem, je dovoljeno). Pomanjkanje vitamina D je ena od enot osteoporoze in osteomalacije (kronična holestaza) manifestira hude bolečine v prsni ali ledveni hrbtenici, spontani zlomi, zlasti reber, z minimalnim travme, kompresijskimi zlomov vretenc organov. Patologija kosti s malabsorpcije Ca 2+ v črevesju sestavljenim. Pomanjkanje vitamina K (potreben za sintezo faktorji strjevanja v jetrih) in sindrom hemoragični kaže gipoprotrombinemiey s parenteralnim dajanjem vitamina K. kliničnih manifestacij pomanjkanjem vitamina E (cerebelarna ataksija, periferni polinevropatija, degeneracija mrežnice) hitro ustavili opazili predvsem pri otrocih. Pri odraslih je vsebnost vitamina E vedno manjša, vendar ni specifičnih nevroloških simptomov. Ko je zaloge vitamina A v jetrih izčrpane, se lahko razvijejo kršitve temne prilagoditve (nočne slepote). Dolga holestaza spodbuja tvorbo konkrementov v žolčnem traktu. V prisotnosti kamnov ali po operacijah na žolčni prehodi, zlasti pri bolnikih z jetrnimi in črevesnih anastomozah, pogosto pridruži bakterijski holangitisom (klasično triado Charcot je: bolečine v desnem zgornjem kvadrantu, vročina z mrzlico, zlatenica).

V krvni plazmi se raven vseh komponent žolča, zlasti žolčnih kislin, poveča. Koncentracija bilirubina (konjugiranega) se poveča v prvih 3 tednih, nato pa niha, pri čemer se vzdržuje tendenca povečanja. Ko se raztopi holestaza, se postopoma zmanjšuje, kar je povezano s tvorbo bilialbumin (bilirubin vezan na albumin). V periferni krvi je možen pojav ciljnih eritrocitov (zaradi kopičenja holesterola v membranah in povečanja površine celične površine). V terminalni stopnji poškodb jeter se vsebnost holesterola v krvi zmanjša. Povečanje aktivnosti transaminaz, praviloma ni enako pomembno kot markerji holestaze (alkalna fosfataza, 5-nukleotidaza, γ-glutamiltranspeptidaza). Hkrati z akutnim oviranjem glavnih kanalov je lahko aktivnost ASAT, ALAT 10-krat večja od običajne (kot pri akutnem hepatitisu). Včasih je aktivnost alkalne fosfataze lahko normalna ali zmanjšana zaradi pomanjkanja kofaktorjev tega encima (cink, magnezij, B12. mesto).

Rezultati kliničnih in biokemičnih študij z intra- in ekstrahepatično holestazo so lahko podobni. Včasih se ekstrahepatična ovirana napaka pri intrahepatični holestazi in obratno. V prid mehanske ovire z razvojem žolčne hipertenzije kažejo bolečine v trebuhu (s konicami v kanalih, tumorjih), očitnem žolčniku. Zvišana telesna temperatura in mrzlica so simptomi holangitisa pri bolnikih s konkrekcijami v žolčnih kanalih ali z zožitvijo žolčnih kanalov. Gostota in tuberoznost jeter med palpacijo odražajo daljnosežne spremembe ali tumorsko lezijo jeter (primarni ali metastatski). Če ultrazvočni pregled razkrije značilen znak mehanične blokade žolčnega trakta - kaže se supstenotična ekspanzija žolčnega kanala (žolčna hipertenzija) - holangiografija. Izbirna metoda je endoskopska retrogradna holangiopankreatografija. Če to ni mogoče, se uporablja perkutana transhepatična holangiografija. Obe metodi omogočata hkratno odvajanje žolčnih kanalov z njihovo oviro, vendar z endoskopskim pristopom opazimo manjšo incidenco zapletov. Z endoskopsko retrogradno holangiopankreatografijo je mogoče izvesti sfinktotomijo (odstraniti konkremente). Diagnoza intrahepatične holestaze lahko potrdi biopsijo jeter, ki se izvaja šele po izključitvi obstruktivne ekstrahepatične holestaze (da bi se izognili razvoju žolčnega peritonitisa).

Hemolitična (ekstrahepatična) zlatenica pojavijo kot posledica intenzivnega razpada eritrocitov in prekomerne proizvodnje indirektnega bilirubina. Ti pojavi se pojavijo s hiperfunkcijo celic retikuloendotelijskega sistema (predvsem vranice) s primarnim in sekundarnim hipersplenizmom. Tipičen primer hemolitične zlatenice lahko služi kot vrsta hemolitične anemije, vključno s prirojenim (mikrosperocitoza itd.). Hkrati je tvorba indirektnega bilirubina tako velika, da ji jetra ni uspelo pretvoriti v vezani (direktni) bilirubin. Vzroki hemolitične zlatenice so lahko tudi številni drugi dejavniki, ki vodijo k hemolizi: hemolitični strupi, absorpcija v krvi produktov razpadanja obsežnih hematomov itd.

V praksi je diagnoza hemolitične zlatenice lažja od drugih. S hemolitično zlatenico koža postane limono-rumena barva, zlatenica je zmerno izražena, brez srbenja kože. S hudo anemijo je bledica kože in sluznice določena glede na obstoječo zlatenico. Jetra je normalne ali rahlo povečana. Vranica je zmerno povečana. Pri nekaterih vrstah sekundarnega hipersplenizma je mogoče odkriti izrazito splenomegalijo. Urin ima temno barvo zaradi povečane koncentracije urobilinogena in sterocilinogena. Odziv urina na bilirubin je negativen. Iztrebki so intenzivno temno rjavi, koncentracija sterbilina v njej se močno poveča. Pri preiskavah krvi - zvišanje ravni indirektnega bilirubina se koncentracija direktnega bilirubina ne poveča (slika 3). Anemija je praviloma zmerno izražena, retikulocitoza. ESR se je nekoliko povečal. Jetrni testi, holesterol v krvi v normi. Povečala se je raven serumskega železa.

Imunska hemolitična anemija razviti pod vplivom protiteles na eritrocite. Osnovne oblike imunskega hemolitična anemija: 1) avtoimunsko povzroča pojav protiteles proti lastnim eritrocitov v telesu; 2) hapten povzroča pritrditev na eritrocitne antigene tuja telesa - haptenov (droge, virusi in podobno) s protitelesi, ki nastanejo pri odgovoru na haptenskega spojine s proteinom organizma; 3) izoimunske povezana z zaužitjem protiteles novorojenčka matere zoper rdečih krvničk otroka (če je otrok in mati nezdružljivost Rh-faktorja in v veliko manjšem obsegu sistema AB0 antigen).

Avtoimunska hemolitična anemija. V osrčju patološkega procesa je motnja imunološke tolerance na lastne rdeče krvne celice. Klinična slika bolezni je znakov anemičnega sindroma; resnost stanja bolnikov je odvisna od resnosti in resnosti anemije. V kroničnem, počasi razvijajočem se procesu je prvi znak bolezni lahko rahla zlatenica (zaradi posrednega bilirubina); Hkrati je odkrita anemija. V drugih primerih je za pojav bolezni značilna nasilna hemoliza s hitro naraščajočo anemijo in zlatenico. Pogosto se telesna temperatura dvigne. Vranica se pogosto poveča. Morda je povečanje jeter zaradi holelitiaze, maščobne degeneracije. Ponavadi se na vrhu in na dnu srca sliši funkcionalen sistolični šum, pogosto se določi delitev drugega tona.

Slike krvi je značilna normochromic anemijo (akutni ravni hemoliznega hemoglobina lahko pade na katastrofalne številk, lahko bolnik pade v kateremkoli slabokrvne). Morfologija rdečih krvnih celic, bistveno ne spremeni, ampak včasih zaznamovale microspherocytosis, ki zahteva razlikovanje od dedno microspherocytosis. Pri akutni hemolizi se v krvi lahko odkrijejo enojni eritrocaryociti. Stopnja retikulocitov je visoka. Bela krvi bistveno ne spremeni, vendar hemolitični kriza lahko spremlja kratka nevtrofilnih levkocitozo (lahko imenovanje steroidnih hormonov v hemolize spremlja zelo visoka nevtrofilnih levkemijo s prehodom na promyelocytes). Število trombocitov je običajno normalno. Za kostni mozeg pri avtoimunski hemolitični anemiji je značilno draženje rdečih ustrelitev. Biokemijske raziskave kažejo, poleg hiperbilirubinemije, tudi povečanje vsebnosti gama globulina. Pri hudi hemolizi je tromboza v mesenteričnem sistemu posod možna s pojavom hudih paroksizmičnih bolečin in trebušne distenzije zaradi črevesne pareze. Praviloma majhna plovila in gangrena tanko črevo niso trombociti, potreba po operativnem posegu ni. Včasih se lahko pojavijo intravaskularne hemolize kot odgovor na hlajenje (hladna hemoglobinurija). Ta oblika hemolitične anemije je povezan z učinkom serumu hemolizin v pacientovi eritrocite.

Diagnozo avtoimunske hemolitične anemije je nastavljena na osnovi skupne značilnosti hemolize (bilirubina v krvi ali pojava hemosiderin v urinu, povečanje odstotka retikulocitov v krvi in ​​odkrivanje avtoprotiteles na površini rdečih krvničk preko Coombsov test, ki je pozitiven v skoraj 60% primerov avtoimunskega hemolize).

Merila za diferencialno diagnozo glavnih vrst zlatenice so predstavljena v tabeli. 2.

Benigna (funkcionalno) hiperbilirubinemija (pigment gepatozy) - bolezni, povezane z dednimi motenj metabolizma bilirubin (enzimopaty) kaže kronični ali občasni zlatenica brez znatnih sprememb primarne strukture in funkcije jeter in nobenih očitnih znakov hemolize in holestaza

Kriegler-Nayyarjev sindrom ki so jo leta 1952 opisali ameriški pediatri J.F. Crigler in V.A. Najjar. Vrsta dedovanja je avtosomna recesivna. Na molekularni ravni je napaka lokalizirana v enem od 5 eksonov (1A-5) gena uridin-difosfat-glukuroniltransferaze (UDPGT) 1 * 1. Enaka pogostnost se pojavlja pri dečkih in deklicah. Patogeneza je odsotnost (vrsta 1 - slika 4) ali zmanjšanje (vrsta 2) aktivnosti UDPGT.

S Kriegler-Nayyarjevim sindromom tipa 1 je nekonjugirani bilirubin v krvi nad 200 μmol / l. Obstaja kopičenje bilirubina v jedrih sive snovi možganov, kar povzroči nastanek konvulzivnosti, opisthotonusa, nistagmusa, atetoze itd. Manifestacija se pojavi v prvih urah življenja, in bolniki pogosto umre v prvem letu kernicterus. Spremembe jeter (biokemične, histološko) ni zaznana. Analiza s pentobarbitalom ne deluje (fenobarbital inducira UDFGT dejavnost, vendar zaradi pomanjkanja encimskega pripravka nima točko tožbe).

V sindromu Kriegler-Nayyar se manifestacija tipa 2 pojavlja nekoliko kasneje - v prvih mesecih življenja. Manifestacije so podobne sindromu tipa 1, vendar manj hudi, ker je UDPGT prisoten v hepatocitih, čeprav je njegova aktivnost znatno zmanjšana. Raven nekonjugiranega bilirubina v krvi ne doseže 200 μmol / l.

Dabin-Johnsonov sindrom ki jo je leta 1954 opisal T.N. Dubin in G.D. Johnson. Vrsta dedovanja je avtosomno prevladujoča. Frekvenca je 0,2-1,0%. Klinične manifestacije se navadno razvijejo pri moških starih 20-30 let. Patogenezo hepatocitov neskladnost ATP-odvisne (cevkami) transportnega sistema, kar ima za posledico slabšanje prevoz bilirubin v žolču in celo razvije refluks krvi v hepatocite (sl. 5).

Dubin sindrom klinika - Johnson zastopa zlatenica konstanto brez srbenje ali (redko), z rahlo srbenje, bolečine v desni subcostal območju z občasnim tipa ojačanje žolčna kolika, hudo dispepsijo, utrujenost, slabo apetita, rahlo zvišana telesna temperatura, hepatomegalijo. Možna je tudi splenomegalija.

Diagnoza sindroma Dubin - Johnson osnovi konjugata krvi odkrivanje in nekonyugiro kopeli (zaradi deconjugation in refluksa bilirubina v krvi) hiperbilirubinemijo do 100 mmol / l, v urinu - bilirubinurija. Parametri alkalne fosfataze se običajno ne spreminjajo. Zvišanje ravni bromsulfaleina v krvi je značilno 2 uri po dajanju. S holecistografijo ni sence žolčnika. Poslabšanje se običajno pojavi na ozadju nosečnosti ali pri peroralnih kontraceptivov.

Makroskopsko, temne lise ("čokoladna jetra") se odkrijejo v jetrnem tkivu, katerega videz je povezan s krvjo izločanja metabolitov tirozina, triptofana, fenilalanina. Mikroskopsko razkrivajo grobe zrnce lipofuscinskega pigmenta, ki se kopičijo predvsem v središču lobulina.

Rotorski sindrom opisano leta 1948. A.B. Rotor, L. Manahan, A. Forentin. Vrsta dedovanja je avtosomno prevladujoča. Patogeneza ni povezana le z okvaro izločanja bilirubina (kot v primeru Dabin-Johnsonovega sindroma), temveč tudi s kršenjem njenega ujetja s sinusoidnim polom hepatocitov. Pogosto se razvije pri dečkih v obdobju pubertete. Klinika je podobna Dabin-Johnsonovemu sindromu. V krvi se določi hiperbilirubinemija do 100 μmol / l (indeksi neposrednega in posrednega bilirubina so enako povečani). Obstaja bilirubinurija; poslabšana absorpcija bromsulfaleina v jetrih, drugi pa v koncentraciji v krvi, kot v primeru Dabin-Johnsonovega sindroma, odsoten; s holecistografijo žolčnika kontrastov. Z biopsijo jeter se redko odkriva kopičenje pigmentov, pri žolčnih kapilah pa je tipična maščobna degeneracija majhne kapljice. Napoved je ugodna.

Lucyjev sindrom - Driscoll - redka varianta dedne hiperbilirubinemije. Bolezen se manifestira pri otrocih v prvih dneh življenja, vendar le pri tistih, ki so dojili. Razvita izražena hiperbilirubinemija je možna bilirubinska encefalopatija. Kršenje konjugacije bilirubina je posledica prisotnosti zaviralca UDFGT v materinem mleku, zato prenehanje dojenja vodi v okrevanje.

Sindrom Aagenez (norveška holestaza) se pojavi kot krvavitev jeter zaradi hipoplazije limfnih posod z razvojem holestaze. Pojav se ponavadi pojavi v obdobju novorojenčkov z možnimi relapsi pri odraslih. Morda občasno zlatenica, ki jo spremlja pomanjkanje vitamina E, ki povzroča degenerativne spremembe v osrednjem živčevju.

Bylerjev sindrom (maligna družinska holestaza) Je izredno redka varianta genetsko določene hiperbilirubinemije. Razvija se v prvem tednu otrokovega življenja. V patogenezi tvorjenja važno periportalno fibroza in proliferacijo žolčnih vodov, zaradi česar razvije holestazo. Bolezen se pojavi z resno zlatenico (bilirubin v krvi doseže 300 μmol / l zaradi neposrednega), hepato- in splenomegalije. Napoved je neugodna.

Primarna hiperbilirubinemija - zelo redka bolezen, povezana s prekomernim nastajanjem zgodnjega označenega bilirubina v kostnem mozgu. Vzrok je prezgodnje uničenje v kostnem mozgu nezrelih prekurzorjev eritrocitov, t.j. neučinkovita eritropoeza. V periferni krvi se uničenje eritrocitov pojavi pri normalni hitrosti. Klinično se bolezen manifestira kot kompenzirana hemoliza.

Gilbertov sindrom ki so jo leta 1901 opisali francoski terapevti A. Gilbert in P. Lereboullet.

V Gilbertovem sindromu se napad, prevoz in konjugacija bilirubina poslabšajo. Obstajajo (slika 6):

- nezadostnost bilitranslokaze, ki je odgovorna za zajetje bilirubina iz krvi in ​​njen prevoz na hepatocit;

- pomanjkanje Y- in Z-proteinskih-ligandov (encima za glutation-S-transferazo), ki je odgovoren za prenos bilirubina v mikrosome;

- pomanjkanje UDPGT, ki zagotavlja prenos glukuronske kisline v bilirubin.

Top