Kategorija

Priljubljene Objave

1 Hepatoza
Srbenje telesa z boleznijo jeter
2 Ciroza
Značilnosti zdravljenja in posledice poškodbe jeter pri padcu
3 Ljambley
Holestaza
Glavni // Žlindre

Kaj je reaktivni hepatitis


Reaktivni hepatitis je nespecifična bolezen. Pravzaprav je to sekundarna stopnja vnetnih procesov z glavno cono vključevanja notranjih organov, natančneje - iz jeter in prebavil. Posebna patologija se pojavi zaradi izpostavljenosti zdravilu in izpostavljenosti strupenim, nalezljivim ali alkoholnim poreklom.

Napredek te bolezni je najprej sestavljen iz nestandardne etiologije (prvotni vzroki) - hepatotoksičnih učinkovin. Neposreden učinek na celično strukturo jeter povzroča nepravilnosti v funkciji. Tkiva jeter se postopoma razgrajujejo. Proces uničenja celic spremlja znaten upad imunskega sistema. Specifična bolezen ni edinstvena za odrasle, reaktivni hepatitis pri otrocih tudi ni nenavadna. Zdravljenje poteka po podobnih metodah, prilagojenih starosti bolnika.

Razlogi za reaktivni hepatitis

Glede na sekundarno naravo reaktivnega hepatitisa je treba upoštevati, da so njeni vzroki pomembna točka pri razvoju uspešne taktike za odpravo bolezni. Ker je nespecifični reaktivni hepatitis posledica druge bolezni, je edini način, kako zdraviti, odpraviti osnovni vzrok. Za skupne patogene dejavnike, ki povzročajo tako bolezen, kot reaktivni hepatitis, je treba pripisati:

  • nalezljive bolezni;
  • patologija endokrinega sistema;
  • nevrološke bolezni;
  • prirojene pomanjkljivosti imunosti;
  • bolezni, ki jih povzročajo alergeni;
  • disfunkcija prebavnega trakta;
  • dermatitis;
  • astma bronhial.

Pogosti bolezni - povzročitelji reaktivnega hepatitisa:

  • revmatizem;
  • tirotoksikoza;
  • bolezni žolčnika;
  • diabetes mellitus;
  • poliartritis nodularnega;
  • kolitis (ulcerativne oblike);
  • patologija dvanajstnika;
  • hemolitična anemija;
  • lupus eritematozus.

Medsebojna povezanost krvnih funkcij jeter je tudi v kroničnih, virusnih, bakterijskih, parazitskih boleznih. V velikem odstotku primerov reaktivnega hepatitisa povzroča impresiven toksični učinek (ne izključuje poškodb opeklin). Obstaja tudi odnos med reaktivno obliko in prejšnjimi kirurškimi posegi, psihološko stanje osebe pa je pomožni dejavnik za nadaljnji napredek patologije.

Splošna klinična slika

Glede splošnega stanja, razvoj nespecifičnega reaktivnega hepatitisa je neposredno odvisna od sposobnosti humane jetrne za obdelavo strupenih spojin, ki vplivajo na celotno sliko metabolizma, dodajanje dodatnih poškodb na jetrih. Opisani trenutek povzroča poslabšanje celotne slike, ker proces sledi v krogu.

Histološke indekse (analiza stanja tkiva) z reaktivnim hepatitisom se ne spreminjajo, vendar se lahko tvorijo majhne kopičenja celic, ki jih je prizadela nekroza. Podobni rezultati kažejo, da je proces v največji možni meri reverzibilen - glavna stvar je določiti faktor, ki spodbuja bolezni.

Simptomi

Jasnost simptomov v veliki večini bolnikov ni opazna in ni mogoče izolirati določenih znakov reaktivnega hepatitisa. To določi dejstvo, da simptomi osnovne provokativne bolezni prikrivajo manifestacije težav z jetri. Toda nekatere manifestacije, ki posredno kažejo slabo počutje, imajo naslednje simptome:

1. Rumena koža in oči.
2. Splošna šibkost in povečana utrujenost.
3. Spreminjanje barve urina na temnejši.
4. Bolečina v glavi.
5. bruhanje s krpico.

Nekateri od teh znakov so označevalec bolezni jeter, nekateri pa so znak resne slabosti.

Diagnostika

Glavni dejavnik težav pri diagnosticiranju nespecifičnega reaktivnega hepatitisa je, da je potrditev specifične diagnoze možna le z izključitvijo drugih vrst kroničnega hepatitisa. Opredelitev reaktivnega hepatitisa zagotavlja gastroenterolog. Najprej opravimo diferencialno diagnostiko (brez podobnih manifestacij bolezni).

Po ugotovitvi, da je posledica hepatitisa, so predpisani dodatni testi in testi:

  1. Radiografija.
  2. Ultrazvok jeter in drugih organov trebušne votline.
  3. Merjenje jetrne biokemije.
  4. MSCT notranjih organov v trebušni votlini.
  5. Analize za prisotnost markerjev drugih variant hepatitisa.

Po določitvi primarnega izvora bolezen se pri prebavi vzame vzorec jetrnega tkiva (biopsija). To omogoča priložnost za potrditev sekundarne diagnoze in določi aktivnost vnetnih procesov. Edini izraženi trenutek, ki je značilen za vsakega hepatitisa je temnenje kože jetrne regije v zanemarjenih oblikah.

Pri diagnosticiranju reaktivnega hepatitisa pri otrocih obstaja nekaj težav, pri katerih se simptomi morda ne najdejo. Zaradi težav pri odkrivanju lahko reaktivni hepatitis prehaja v kronično obliko in je izjemno težko dati v popolno zdravljenje.

Zdravljenje in prognoze

Terapevtsko zdravljenje določene bolezni, v večini, je namenjeno odpravljanju patologije-provokatorja. S podobnim, konzervativnim pristopom je uspešna prijetje reaktivnega hepatitisa. Napoved bolezni je ugodna - vsi simptomi poškodbe jeter in njeno uničenje v celoti regresijo (izginejo).

Učinkovitost leži v popolni obnovi celic in tkiv jeter. Treba je zapomniti o odtenku, da lahko nespecifična oblika postane izhodišče za hepatitis druge etiologije. Razlike v hepatitisu virusnih, alkoholnih in zdravilnih učinkovin lahko dosežejo visoko stopnjo, kar ima za posledico nepopravljivo škodo na jetrih (ciroza).

Poleg vpliva na osnovni vzrok se izvaja splošna obravnava bolezni jeter. Vključuje uporabo zdravil in spoštovanje predpisane prehrane. V zapletenih oblikah, za katere je značilna huda teža bolezni, je potrebna prehrambena prehrana za vse življenje. Razen za glavne namene je treba odpraviti resno fizično napetost, da bi se izognili uživanju alkoholnih izdelkov in izdelkov z visokim deležem toksinov.

Rabljena zdravila

Zdravljenje odvisnosti od drog odsek vključuje uporabo razstrupljanja (razstrupljanje metabolizma in prilagoditvene) drog, hepatoprotectors (umetno povečanje zaščitne lastnosti jetrnih celic) in vitamini. V izjemnih primerih se dodatna čiščenje krvi iz toksinov izvaja z intravenskim dajanjem določenih raztopin.

Pri določanju učinkovitega zdravljenja z uporabo zdravil je izključena uporaba hepatotoksičnega (povzroča poškodbe jeter in postane primarni vzrok za primarni tip hepatitisa) razreda zdravil.

Priporočena prehrana

Kot prehrana je običajno predpisana prehrana številka 5 za Pevzner. Njegovo načelo temelji na varčni prehrani in uravnoteženem uživanju hrane skozi ves dan. Prehrana je razdeljena na 5-6 majhnih porcij. Potrošena voda mora biti približno 2 do 2,5 litra na dan. S podrobnim pregledom prikazane prehrane izključuje naslednje vrste izdelkov:

  • naravna kava in čaji;
  • maščobna živila;
  • ocvrtih in prekajenih jedi;
  • vse vrste ohranjanja;
  • Začimbe, začimbe, omake, marinade, sol;
  • gazirane, alkoholne pijače in pijače z umetnimi polnili.

Vse obroke, vključene v prehrano, je treba opredeliti kot kuhano, pečeno ali paro.

Potrošena hrana mora biti topla, topla in hladna jedi so izključena. Vsi izdelki morajo biti sezonski in ne vsebujejo konzervansov, ojačevalcev arome, emulgatorjev, barv v svoji sestavi. Podroben seznam dovoljenih in prepovedanih zdravil napove zdravnik, ki se mu je pridružil.

Preprečevanje

Nekateri preventivni ukrepi za nespecifično reaktivnega hepatitisa niso bili razviti. Kot poseben preventivni ukrep je sprejeto pravočasno odkrivanje in odpravljanje teh bolezni in patologij, ki lahko povzročijo razvoj opisane bolezni. Da bi preprečili nastanek kroničnega hepatitisa katere koli vrste, je treba:

  1. Zmanjšajte in bolje je, da izključite alkoholne pijače iz svoje prehrane.
  2. Če je mogoče, se izogibajte stiku s snovmi visoke toksičnosti.
  3. Zmanjšajte količino škodljivih živil in pijač, porabljenih s presežkom barvil, konzervansov in drugih umetnih aditivov. Prav tako za omejitev ali izključitev ocvrtih, začinjenih, prekajenih pijač z visokimi koncentracijami tavrina in kofeina.
  4. Ne zlorabljajte zdravil.

Glede na nekatere značilnosti, ki so skupne za bolezni jeter, hude oblike kroničnega hepatitisa pomenijo obvezno upoštevanje zdravnikovih navodil in redne zdravstvene preglede. V primeru posebne bolezni pri otrocih je treba zdravnika zdraviti z najmanjšo anksioznostjo in suma.

Reaktivni hepatitis

Reaktivni hepatitis je nespecifična lezija jeter, ki se razvije v ozadju drugih bolezni notranjih organov.

Kaj je reaktivni hepatitis

Reaktivni hepatitis je vnetna-distrofična okvara jeter, ki se razvije v različnih boleznih prebavnega trakta, zastrupitev, hudih okužb, bolezni vezivnega tkiva in drugih motenj.

Reaktivni hepatitis je nespecifičen, sekundarni hepatitis, medtem ko so virusni, alkoholni in zdravilni hepatitis primarni. Preprosto povedano, reaktivni hepatitis je vrsta reakcije jetrnega tkiva, ki se pojavi kot odziv na ekstrahepatično bolezen.

Razlogi za reaktivni hepatitis

Vzroki za reaktivne hepatitisa lahko take bolezni prebavil, kot so gastritis, gastro, razjede želodca in dvanajstnika, pankreatitis, kolitis, kot tudi malignih tumorjev prebavnega trakta.

Reaktivna hepatitisa se lahko pojavi na ozadju skupnih bolezni telesa so sistemski lupus eritematosus, revmatoidni artritis, revmatična vročica, nodozni poliarteritis, diabetes, hemolitična anemija, hipertiroidizmom, in drugi. Akutne in kronične okužbe lahko vodijo tudi do nespecifične poškodbe jeter. Reaktivni hepatitis se lahko razvije z različnimi virusnimi, bakterijskimi okužbami, okužbo s helminti in zastrupitvijo.

Patogeneza nespecifičnega hepatitisa je večinoma povezana s kršenjem funkcije detoksikacije jeter. Toksini, ki jih proizvajajo različni patološki procesi, postopoma vodijo k pojavu vnetnih-distrofičnih sprememb v celicah jeter, kar vodi k motenju delovanja organa.

Za reaktivni hepatitis je značilna prisotnost majhne žariščne nekroze v različnih delih jetrnih lobanj. Odvisno od lokalizacije vnetnih-distrofičnih procesov obstaja portal in lobularni reaktivni hepatitis. Za portalsko obliko je značilna oteklina in širjenje portalskih poti, pri lobularni varianti pa obstaja prisotnost nekroze okoli osrednje vene.

Simptomi reaktivnega hepatitisa

V večini primerov se začne reaktivni hepatitis in nadaljuje brez izrazitih simptomov. V nekaterih primerih sploh ni simptomov.

Glavni simptomi reaktivnega hepatitisa (razen simptomov osnovne bolezni) so hitra utrujenost, šibkost, glavobol in slabo počutje. Bolnik lahko moti resnost ali bolečina v desnem hipohondriju, slabost in poslabšanje apetita, kar je lahko povezano z osnovno boleznijo prebavil.

Značilnost za hepatitis, ikterično kožo in sklero ni vedno mogoče najti. Tudi z reaktivnim hepatitisom ne sme biti temnenja urina in razbarvanosti blata.

Med pregledom pogosto zazna zmerno povečanje jeter. V redkih primerih je reaktivni hepatitis spremlja splenomegalija (povečana vranica). V krvi je povečana vsebnost jetrnih encimov (ALT, AST) in včasih bilirubina. V nekaterih primerih krvni test kaže na enostavno stopnjo disproteinemije - kršitev razmerja med nekaterimi beljakovinskimi frakcijami krvi.

Diagnoza reaktivnega hepatitisa

Možno je ugotoviti prisotnost reaktivnega hepatitisa šele po izključitvi vseh drugih možnih vzrokov bolezni. Zato se najprej opravi krvni test za prisotnost virusnih okužb (virusov hepatitisa), pa tudi ustrezne instrumentalne raziskave. V nekaterih primerih je priporočljivo opraviti histološko preiskavo jetrnega tkiva z biopsijo. Pacient se podrobno vpraša o uporabi nekaterih zdravil, alkohola, drog in industrijskih nevarnosti, ki lahko prispevajo k razvoju hepatitisa. Za izključitev avtoimunskega hepatitisa se opravi imunološki pregled krvi.

Zdravljenje reaktivnega hepatitisa

Osnova za zdravljenje nespecifičnega hepatitisa je odprava vzročne bolezni. Jetra ima visoko stopnjo regeneracije in zato celo v hudih pogojih, ki odpravljajo vzrok bolezni, lahko jetra v celoti obnovijo svoje funkcije.

Pri reaktivnem hepatitisu se je treba izogibati težki fizični napori in stresu. Pacientu dobimo prehrano, ki izključuje porabo ocvrtih, maščobnih in pikantnih jedi ter močnih mesnih, gobastih in ribjih brokoli.

Terapija z zdravili je reaktivna določitvi hepatitisa načini razstrupljanja (laktofiltrum itd) ehnterosorbentov, jetrnih (heptan) in vitamini. V nekaterih primerih je indicirano intravensko dajanje posebnih rešitev, ki spodbujajo izločanje strupenih snovi.

Pri pravočasno zdravljenju pacienta zdravniku je napoved običajno ugoden.

Nezavestni reaktivni hepatitis

Nespecifično reaktivno hepatitisa (nwg) -vtorichny hepatitisa zapleta pri številnih boleznih. Ta izraz so leta 1957 predlagali H. Popper in F. Schaffner. ki opisujejo vnetne spremembe v jetrih pri boleznih prebavil (želodca in dvanajstnika, ulcerozni kolitis), žolčnih kamnov bolezni, kolagenske bolezni (revmatoidni artritis, sistemski lupus eritematozus, periarteritis nodosa).

NWG se imenuje tudi sočasni hepatitis [Bluger A.F. 1980; Roschlau G. et al., 1978], hepatitisa povezana z drugimi boleznimi (Edmondson N., Schiff I., 1975), reaktivne spremembe v jetrih [Krylov, A. et al. 1982), mezenhimskih Reakcijsko jeter (Loginov C.. Aruin LI 1985; Wepler W., Wildhirt E. 1972; Rescnack U. Lichr H., 1979), kar je težko izvedljivo, saj ti Izrazi ne odražajo bistva patološkega procesa, ki se razvija v organu. Vendar pa večina avtorji uporabljajo izraz nwg (Scheuer P.. 1974; Ludwig J., 1977; Wailnofer N. et al, 1977 ;. Bniguera M. et al, 1979 ;. Poulsen H. et al, 1979 ;. Anderson W. et al., 1980, Thaler H., 1982). Izraz "nespecifične" identiteta poudarja morfološke spremembe v jetrih z različnimi boleznimi, izraz "reaktivni" - navaja sekundarni izvor (sekundarni hepatitis).

Krog bolezni, pri kateri se trenutno opisanih nwg široka: virusne bolezni (influence, majhna pox, herpes simpleks, polio, infekcijska mononukleoza), rickettsioses (mediteranska vročica, Stjenjak), bakterijske okužbe (sepsa, salmoneloza, tuberkuloza, sifilisom pljučnica), parazitske bolezni (malarija, amoebiasis, toksoplazmoza), bolezni prebavil (želodčno razjedo in razjeda na dvanajstniku, ulcerozni kolitis), žolčnih kamnov bolezen, revmatična bolezen (SI G. Roschlan in G. Hinkel (1978) opozarjajo na frekvenci GNR pri otrocih s dihal in črevesnih okužb, sepse, toksoplazmoza, okužba citomegalovirus, pielonefritis. Verjetno je v zvezi s tem, nekateri avtorji upravičeno šteje GNR najpogostejša oblika kroničnega hepatitisa C, je to ugotovil na 51,3% [Blyuger LF 1980] -54% primerov [H. Thaler, 1982].

Odločilnega pomena pri razvoju nespecifičnega reaktivnega hepatitisa dajo toksičnih učinkov metabolitov, ki nastanejo pri boleznih različnih organskih sistemov [Peskova T. L., 1971; Bluger A.F, 1975; 1980; Podymova SD, 1984; Popper I., 1977; Wallnöfer N. et al, 1977], poškodbe bakterije jeter in njihovi toksini (Peskova T. A., 1971. Blyuger A. F., 1975, 1980; S. D. Podymova 1975; Edmondson I., Schiff L. 1975; Callard R. 1979; Echard M. s sod, 1982 ;. Jeanmougin M. et al.. 1982]; ne izključuje možnosti poškodb jeter s protitelesi in imunskih kompleksov v njihovo odstranitev [Popper II, 1977 ;. Wallnöfer II et. al., 1977, Roschlaii G., 1978].

Morfologijo jeter z NRH so proučevali z laparoskopijo in biopsijo prebadanja.

V laparoskopski študiji določi zaobljen sprednji del jeter, osrednja hiperemije in odebelitve kapsule, gladke površine cc. Pri dolgotrajnem teku jeter stisnjeni "veziva tipa" pojavi na površini, kar kaže, da fibroza v razvoju [Wallnöfer N. et al.. 1977]. Histološke biopsije kažejo polimorfizma hepatocitov (celice različnih velikosti, vključno z velikimi količinami di- in policikličnih, različne velikosti jedra), njihovi otekanje, s tem moteno strukturo jasnost pramen. Beljakovine (hidropske, balonske) in maščobna degeneracija imajo osrednji značaj. V različnih delih lobules jetrnih obstaja majhna žarišča nekroze parenhima z uničevanje argyrophil in kontaktnim stromalnih infiltratov makrofagov, limfocitov, nevtrofilcev. Izrazi proliferacije in hipertrofije ZRE. Portalni trakti razširjen, otekanje, zmerno ali rahlo prepojena lymphohistiocytic elemente z dotikom nevtrofilcev, kot tudi zmerno Sklerotičan. Vnetni infiltrat izstopita strome portala v obrobnih predelih segmentov brez razvoj nekroze hepatocitov, ki se nahaja med jetrnih celic - tako imenovani diskretnih infiltracijo (. Wallnöfer z N. et al), občasno razvija individualno periportalno nekrozo. V nekaterih primerih je širjenje žolčnih vodov, tvorba limfatičnih foliklov pri portala trakta [Ludwig J. 1977; Wallnofer I. in ostali, 1977; Roschlan G., Hinkcl G., 1978; Poulsen H. et al., 1979]. Včasih IRG zaznal kontaktne proliferacije, spremembe v lobules: infiltrati jasno razmejene od celic - pridobljeno fagocitni sistem mononuklearnih. Takšna reaktivno nespecifične granulomatozni hepatitis imenovana [Wallnöfer N. et al, 1977. Poulsen II. et al., 1979; Altmann H., 1980; Kraus V., 1980; Guardia J. et al., 1981]. Ponavadi granulomi predstavljena kopičenje makrofagov, ki jih lahko srečamo limfocitov, nevtrofilcev, epithelioid in večjedrne celice velikanke. Ko so srebro impregnacija s Foote na mestu z granulomi uničena argyrophilic vlaken. granuloma N. Altmann (1980), ki se pojavljajo v jetrih ponuja razdeljen na makrofagu (fagotsitomy) in epithelioid celice (epitelioidnotsitomy). Makrofag granulomi izdelani iz velikih celic z ovalnim ali fižola v obliki jedra, v katerem se lahko vidi fagocitirane materiala (bakterije, pigmenti, eritrociti, lipidi). Z makrofagnih granulomi se nanaša lipogranulemy tvori okoli odmrle jetrne celice, ki vsebujejo velike kapljice maščobe. Epithelioid granulomi celice so sestavljene predvsem iz epithelioid celic, ki se določi fagocitozira materiala, kot so celice velikanke.

Pri nastanku jetrnih granuloma se razlikujejo naslednje faze [Altmann N., 1980]:

1) pojav majhnih nejasno ločenih skupin zvezdnih retikuloendotelihocitov, v citoplazmi katere se kopiči fagocitiziran material (granulomi-fagocitomi);

2) nastajanje preprostih granuloma eritelioidnih celic, včasih z enojnimi velikanskimi celicami;

3) pojav mešanih (kompleksnih) granuloma, v katerih so vidne različne "spremljajoče" celice: limfociti, nevtrofilni ali eozinofilni lukogomi.

Elektronski mikroskopski pregled jeter z NRG razkriva stereotipne spremembe pri različnih boleznih [Pruglo Yu.V., Chernenko Yu.P., 1978; Lapis K... Schaff Z.. 1979; Zbinden G.. 1980; Guardia J. et al., 1981; Schimmelpfcnnig W., 1981]. V hepatocitov so hiperplazija in vezikularnega preoblikovanje gladko Endoplazemski Retikulum, zmanjšanje števila profilov grobega endoplazemski retikulum, mitohondrijske polimorfizmov, vključno s pogostim velikan; včasih obstajajo parakristalni vključki. Sinusna površina hepatocitov je poškodovana, vile so tudi poškodovane ali odsotne, obstajajo območja uničenja celične membrane. Kolagenski fibrili se pojavljajo v perisinusoidnem prostoru in med hepatociti nastanejo kapilarni sinusoidi.

Odvisno od lokalizacije vnetnih sprememb v različnih jetrnih strukturah se razlikujejo lobularni, portalni in peri-lateralni NWG [Popper II., Schaffner F., 1971; Ludwig, J., 1977].

Lobularni NRH je značilna žariščna in drenaža nekroze jetrnih parenhimov, ki se pojavljajo v različnih delih lobule, vendar pogosteje okrog osrednje vene. Na območjih nekroze je argirofilna stroma uničena, pojavijo se makrofagi, akumulacije limfocitov in posamezni nevtrofili. Ohranjeni hepatociti v stanju hidrofilne in maščobne distrofije. Portalski trakti so edematični, šibko infiltrirani z limfogistocitnimi elementi in posameznimi nevtrofilci, osredotočeni ali difuzno sklerizirani. Ko se portal NWG pojavi edem in širjenje portalskih poti z infiltracijo njihovih limfogistocitnih elementov in posameznih nevtrofilcev, ima infiltrat pogosto diskreten značaj. Hepatociti so običajno v stanju hidropske in maščobne degeneracije, se razvije nekroza posameznih jetrnih celic.

Periportalno nwg je označen s pronicanjem portala limfocitov trakta, makrofagov in nevtrofilcev, ki se nabirajo in prodrejo parenhim uničuje enoto periportalno hepatocitov. Intramuskularne spremembe predstavljajo distrofija in žariščna nekroza hepatocitov, izrazita proliferacija in hipertrofija retikuloendotelihocitov.

Obstajajo tudi druge klasifikacije NWG, odvisno od lokalizacije sprememb v jetrih. Torej. G. Roschlau in G. Hinkel (1978) predlagata izolacijo intralobularnega. intersticijski in mešani NWG. Vendar pa je intralobularni hepatitis po morfoloških značilnostih enak lobularni, intersticijski - portal, mešan, značilen po kombinaciji vnetnih sprememb v lobulah in v portalih.

Odvisno od stopnje aktivnosti vnetnega procesa se razlikujejo obstojne in aktivne NWG [Wallndfer H. et al., 1977]. Ko so obstojne nwg anoksijskih sprememb parenhima (gidropichsskaya, mišična distrofija), drobnocelični žarišča nekrozo hepatocitov v različnih delih mešičke kopičenja makrofagov, limfocitov, nevtrofilcev. Takšni infiltrati se nahajajo v lobulah in v odsotnosti nekroze jetrnih celic. Izražena proliferacija in hipertrofija starih retikuloendotelihocitov. Portalski trakti so razširjeni, infiltrirani z limfogistocitnimi elementi in posameznimi nevtrofilci, ima infiltrat pogosto diskreten značaj. Določa se žariščna ali razpršena skleroza portalne strome. Za aktivno nwg označen s pronicanjem portala limfocitov trakta, makrofagov, nevtrofilcev n z uničenjem meje plošče, dobitek infiltrirajo v parenhima razvojno enoto stopil nekrozo.

Pogostejša je obstojna NWG, aktivna NRH se razvije med podaljšanim tokom osnovne bolezni ali v fazi njene poslabšanja [Bluger AF, 1975, 1980; Podymova SD, 1975; Wallner H. et al., 1977].

Kljub spremembam v jetrih stereotipnosti nwg včasih spremeni lastnosti primarne bolezni. Za nwg revmatizem značilno širitve in zastoji od sinusoids in tvori zgodaj jetrne fibroze [B. J. Kaminski, Timoshenko vs, 1980], sistemski eritematozni lupus - oster maščobne degeneracije hepatocitov [Y. W. KAMINSKIJ, v Timoshenko S., 1980; Gentilini P. et al, 1981], želodčni ulkus in razjeda na dvanajstniku -. Veliko število lipofuscina granul v hepatocitih [Drozge TN 1972] diabetesa - "debelost" hepatociti in zvezdastih retikuloendoteliotsitov, prisotnosti številnih "Holey "glikogensoderzhaschih hepatocitov jedra [Thomas, S., 1983], IRG ledvičnih presaditev in hemolitične anemije je posebnost številnih haemosiderin granul v jetrnih celicah in Zre [Schimmelpfennig W., 1981] v ulceroznem kolitisu - vnetnih sprememb v jetrih žolčevodov dokler d Razvoj Pyo nemoteno holangnta [Edmondson N., Schift 'L., 1975; Poulsen II., Christoffersen P., 1979].

V nalezljivih bolezni (sepsa, salmonelozo, sifilis naslednje obdobje, gobavosti, histoplazmoza, kokcidioidomikoza, bruceloza, okužba s citomegalovirusom) se pogosto pojavlja granulomatozno nwg [Edmondson N., Schiffov L., 1975; Wallnofer H. ct al.t 1977; Poulsen H., Christofferscn P., 1979].

Naša raziskava jetrni biopsiji vzorce bolnikov z GNR, otežuje za različne bolezni trebušne votline (kronični holecistitis, diskinezija žolčnika, kroničnega pankreatitisa, kroničnega gastritisa in enterokolitis, želodca in dvanajstnika), so pokazali, da je morfologija hepatitisa ni odvisna samo od patogenetske značilnosti glavni bolezen, ampak tudi na naravo njegovega poteka (trajanje, remisija, poslabšanje).

Pri bolnikih z NRH pri odpustitvi osnovne bolezni se nenehno pojavlja hidrofilna distrofija, pogosto pa je povezana z žariščno maščobno distrofijo, katere stopnjo se okrepi s povečanjem trajanja osnovne bolezni. Fokalni intralobularni infiltrati so tipični v obliki kopičenja makrofagov, limfocitov in nevtrofilnih levkocitov (slika 86a). Takšni infiltrati so ponavadi nameščeni v času sinusoidov ali v žariščih nekroze posameznih hepatocitov. V nekaterih primerih se granulomi nahajajo v obliki zaobljenih grozdov kompaktno lociranih makrofagov, posameznih limfocitov in nevtrofilnih levkocitov (slika 86, b). Na mestu granuloma je argirofilni okvir uničen. Stalni portal in intralobularna skleroza stroma, katere resnost je povečana s povečanjem trajanja osnovne bolezni.

Z elektronskim mikroskopskim pregledom v osrednjih delih lobulov prevladujejo distrofične spremembe v hepatocitih. Predstavljeni so z vakuolizacijo zrnatega citoplazemskega omrežja, mitohondrijske hipoplazije in lamelnega kompleksa, prisotnosti velikih in majhnih kapljic lipidov v citoplazmi. V perisinusoidnem prostoru in med hepatociti so najdeni fibrili kolagena in v dolgem toku osnovne bolezni - snopi zrelega vezivnega tkiva. ZRE z znaki visoke fagocitne funkcije tvori veliko število procesov, vsebuje veliko lizosomov in preostalih teles (slika 87). Pogosto je hipertrofija limfocitov s povečanjem citoplazme glede števila in velikosti lipidnih granul. Skupaj z akumulacijo ZRE so vidni zmerno aktivirani limfociti, v citoplazmi katere je veliko celic. Pri bolezni žolčevodov in trebušne slinavke, v nasprotju s želodca in črevesja pri nwg označeno širitev interlobular žolčnih vodov z sluschivanism, širjenja in atrofijo epitelija. Spremembe hepatocitov predstavljajo kopičenje velikega števila zrnc lipofuscin in žariščne nekroze, predvsem v regiji žolčnega dna. Sinusni drog je poškodovan v manjši

86. Jetra z nespecifičnim reaktivnim hepatitisom, faza odpusta osnovne bolezni.

a - intralobularni žareč infiltrat iz makrofagov, limfocitov, posameznih nevtrofilcev. Obarvanje s hematoxylinom in eozinom. X400; b - granulom, zgrajen iz makrofagov, limfocitov in posameznih nevtrofilcev. Obarvanje s hematoxylinom in eozinom. X200.

87. Zvezdni retikuloendoteliocit z znaki visoke fagocitne funkcije pri nespecifičnem reaktivnem hepatitisu, remisiji osnovne bolezni.

v tem primeru se število mikrovilov zmanjša ali se ugotovi njihovo vzdolžno razporeditev.

V citoplazmi je veliko število lizosomov in preostalih teles. X13600

Bolniki nwg v akutni fazi glavne bolezni, skupaj z opisanimi spremembami v lobules v konfluentne nekrozo hepatocitov pojavijo večje infiltrate makrofagov, limfocitov in nevtrofilcev (sl. 88 a). V portalskih poteh - diskretni infiltrat (slika 88, b), ki se včasih razširi v parenhimo lobule, uniči mejno ploščo; obstaja posamezna nekrotizma periporta.

Med poslabšanje osnovnih sprememb anoksijskih bolezen iz hepatocitov pokazala elektronskim mikroskopom v vseh delih mešičke izpolnjujejo hepatocitov sposoben liquefactive nekroze, sinusoids je mogoče najti v fragmentov uničenih hepatocitov in nevtrofilnih levkocitov. ZRE z znaki izčrpanosti fagocitne funkcije; organele, vključno z lizozomi, so majhne (slika 89). Obstajajo makrofagi, ki vsebujejo veliko število preostalih teles, kot tudi monocite. Tako je v fazi odpusta osnovne bolezni

88. Jetra z nespecifičnim reaktivnim hepatitisom, stopnja poslabšanja osnovne bolezni.

a - žarišča izločanja nekroze z akumulacijo makrofagov, limfocitov in PMN; b - diskretni infiltrat. Obarvanje s hematoxylinom in eozinom. X400.

89. Z zvezdicami retikuloendoteliocitov z znaki izčrpanosti fagocitne funkcije pri nespecifičnem reaktivnem hepatitisu, stopnji poslabšanja osnovne bolezni.

Vakulizacija citoplazemskega hepatocitnega omrežja, zmanjšanje števila mikrovilov, širitev perizinusoidnega prostora. X14000.

vnetne spremembe, ki so značilne za NWG, so lokalizirane predvsem v stormi portala, v zvezi s katerimi se lahko imenujejo portal; po stopnji aktivnosti - je vztrajno. V fazi poslabšanja osnovne bolezni se pojavijo intraobularne nekrotične in vnetne spremembe, ki omogočajo, da sekundarni NWG postane lobularen; v majhnem številu primerov pridobi značaj aktivne osebe. V središču vnetne jetrne infiltracije z NRH je reakcija ZRE in v odpustitvi osnovne bolezni povečana fagocitna funkcija teh celic in se v fazi poslabšanja zmanjša.

RAZVOJ NEPOTREČNEGA REAKTIVNEGA HEPATITISA

Razvoj IWG ni bil raziskan. G. Roschlau in G. Hinkel (1978) pisno o možnosti, jetrne ciroze v rezultata v hudo nwg n podaljšanim primarne bolezni. Po zdravljenju sekundarnega sifilisa, zapletenega z NRH, je poročilo o razvoju portalne in pericelularne jetrne fibroze. Verjetno je, da imajo lahko NRG pomen pri tvorbi ciroze pomešamo Etnologija primer n Izid virusnega hepatitisa pri pacientu z ulceroznim kolitisom [Popper II., 1977].

Morfološka diagnoza lnffersitsnaly1y MDS ni raziskan. Zaradi dejstva, da je najpogosteje nwg morfologijo obstojne, mora biti ločijo od obstojne virusni hepatitis, alkohola in drog narodopisje [Loginov L. C.. Aruin LI.. 1979; Drozd T. II., 1982; Ludwig J.. 1977; Volmer J. et al., 1979]. Ko je to zelo pomembna anamneza (brez navedbe virusnega hepatitisa, uporabi alkohola zlorabe hepatotoksičnih drog.) Na morfološke študije jeter pikčasti glavno merilo - če ni virusnih markerjev in alkoholna bolezen jeter. Pomembno je tudi analiza vseh kompleksnih spreminja jeter: narava distrofije, lokalizacijo vnetnih in nekrotskih sprememb v različnih regijah jeter lobule, sestave vnetnega infiltrata. Za virusno CPH razliko nwg so značilne označevalci virusa hepatitisa B: hepatocitov proteinoze (hydropic, balon) lymphohistiocytic infiltracija portalnih trakta, tele Kaunsilmena.

Za tipično KhPG alkohola: maščobna degeneracija hepatocitov haemosiderin zrnca v citoplazmi celic periportalno jetrnih lobules oddelkov, veliko število nevtrofilcev v vnetnem infiltrat v portalu trakta izražene Sklerotičan spremembe in intralobular stromalni portal.

Ko so CPH drog običajno maščobna degeneracija hepatocitov. holestaza v periportalno oddelkov segmentih, veliko število eozinofilcev v vnetni infiltrat. (. V zvezi s sprejemom sulfonamidov, fenilbutazon, diazepam, penicilin, aspirin, itd) Pri zdravilnih lezij, kot tudi v nwg lahko pojavijo granulomi v različnih delih mešičke (Klatskin G., 1975; Altmann H., I980], vendar pogosto vsebujejo eozinofilne leukocite.

Aktivno NWG je treba razlikovati z aktivnim hepatitisom virusne in etnične etike [Ludwig J., 1977; Wallnofer H. et al., 1977]. V takšnih primerih, ne smemo pozabiti, da je za aktivno NRG značilna ne samo eno periportalno nekroze, ampak tudi območja nekrozo v lobules akumulacije na teh področjih makrofagov, limfocitov in nevtrofilcev.

Če nwg izgovarja nekrotične in vnetne spremembe v lobules (lobularni hepatitis), ga je treba ločiti od akutnega virusnega hepatitisa, zlasti za preostalo obliko [Ludwig J., 1977; Poulscn N., Christoffersen R., 1979; MacSween, R., 1980]. Mešani distrofija narave (beljakovine, maščobe) preferenčni lokalizacija nekrotskih sprememb v osrednjem delu segmentov, pomanjkanje infiltracijo portalnih trakta priča v korist nespecifične reaktivne hepatitisa.

Kaj je nespecifičen reaktivni hepatitis

V sekundarni praksi se imenuje tudi nespecifični hepatitis sekundarna reaktivna oblika. Ta bolezen je hemopoetski organ, ki ga povzroča prisotnost degenerativnih in vnetnih žarišč.

V odsotnosti zdravljenja pri patogenezi opazimo distrofijo jeter, ki jo spremljajo številne nenormalnosti:

  • celična nekrobioza;
  • razvoj imunoloških motenj;
  • proliferacijo mesenhima.

Variante reaktivnega hepatitisa

Izraelski strokovnjaki, ki temeljijo na lokalizaciji vnetnih procesov, identificirajo dve obliki nespecifičnega hepatitisa:

Za lobularnega vrsto hepatitis označen s tvorbo vnetnih lezij okoli osrednjega venah jeter, grozd limfocitov, razvoj fokalna ali razpršenega skleroze, edem, stopnja filtriranja se zmanjša na zanemarljivo stopenj. Za portalsko obliko hepatitisa je značilna celična nekroza, oteklina, razvoj maščobne ali beljakovinske distrofije v hepatocitih. Z dvema oblikama bolezni opazimo razvoj vnetnih procesov. Zato pogosto zdravniki zdravijo reaktivni hepatitis kot vztrajno, kronično obliko.

Nezavestni reaktivni hepatitis nastane zaradi bolezni prebavnih organov, vezivnih tkiv ali izpostavljenosti človeškemu telesu ionizirajočega sevanja. Dejansko je ta bolezen odsev reakcije jeter na razvoj patoloških procesov v ne-jetrnih tkivih.

Klinični tečaj

Mnogi bolniki, ki trpijo zaradi reaktivnega hepatitisa, ne kažejo na asimptomatsko potek bolezni. Očitne simptome vključujejo:

  • razvoj slabosti;
  • pojav bolečih občutkov v desnem hipohondriju;
  • zamegljena bolečina med palpacijo jeter;
  • povečanje telesne mase v zmernih mejah;
  • Odkrivanje manjših sprememb v funkcionalnih testih.

Veliko simptomov je povezano s prisotnostjo ne toliko reaktivnega hepatitisa, kot s težo bolezni prebavnih organov ali veznih tkiv. Ta razdražljivost in hitra utrujenost sta zmanjšali apetit, pojav mučnine.

Dejavniki, ki povzročajo nastanek reaktivnega hepatitisa

Etiologija razvoja nespecifičnega hepatitisa sta dve vrsti dejavnikov:

Vzrok za razvoj te vrste hepatitisa lahko postanejo številne bolezni organov v prebavnem traktu:

  • rak želodca;
  • ulcerozni kolitis;
  • sindrom dampinga;
  • pankreatitis.

Tudi nespecifični hepatitis se razvija proti revmatizmu, diabetes mellitusu, sklerodermi, anemiji, periarteritisu, dermatomiozitisu. Spremembe jetrnega tkiva se lahko pojavijo v povezavi z akutnimi nalezljivimi boleznimi, ki jih povzročajo virusi ali bakterije. Prav tako je bil razvoj te oblike hepatitisa opažen pri bolnikih v postoperativnih obdobjih po poškodbi toksičnih opeklin. Nezavestni hepatitis lahko povzroči leptospire in helminths.

Diagnoza bolezni reaktivnega hepatitisa

Diagnoza te bolezni temelji na prejemu klinične slike in morfoloških podatkov strokovnjakov izraelskih klinik. Za zdravnike je pomembno, da ne le diagnosticiramo reaktivnega hepatitisa, ampak tudi ugotovimo naravo osnovne bolezni, ki povzroča njegov razvoj. Ker je nespecifični hepatitis sekundarna bolezen, so izključeni primarni označevalci.

Glede na to, da je histološka slika podobna mnogim boleznim jeter v izraelskih klinikah, se reaktivni hepatitis razlikuje od droge, alkoholne ali virusne oblike bolezni. Markerji alkoholne škode so izključeni. Upoštevajo se podatki objektivnih, instrumentalnih in laboratorijskih raziskav. Ko se pogosto odkrijejo objektivne raziskave, se pojavi povečanje jeter, njen spodnji rob. Redko se pojavlja povečanje vranice in ikterusa kože.

Kot instrumentalna študija se uporabljajo naslednje metode:

  • endoskopija (namenjena izključevanju ulkusov sluznice);
  • MRI;
  • Ultrazvok;
  • biopsija;
  • MCT;
  • fibroelastografijo (namenjena določanju stopnje fibroznih sprememb v jetrih ali odkrivanju začetne stopnje ciroze).

Med laboratorijskim študijem se izvajajo histološke študije in preiskave krvi. Vse to omogoča izključitev prisotnosti virusnega hepatitisa ali dednih bolezni, kot je hemochromotosis. Za diagnostične ukrepe so značilne težave, saj je naloga specialistov odprava hepatitisa različnih oblik, razen reaktivnih. Posamezni pristop je pomemben pri diagnozi.

Zdravljenje nespecifične oblike hepatitisa

Reaktivno zdravljenje s hepatitisom ni toliko pri zdravljenju same bolezni, kot pri odpravljanju dejavnikov, ki imajo hepatotoksičen učinek. Pred uporabo zdravil sledi omejitev pri prehrani in telesni vadbi. Izključuje ionizirajoče sevanje.

Pri zdravljenju z vitaminsko terapijo, hepatoprotektri, zdravili za zdravljenje reaktivne detoksikacije hepatitisa in entrozorbentov. Popolnoma izključena uporaba hepatotoksičnih zdravil. Glede na resnost osnovne bolezni, ki povzroča nastanek reaktivnega hepatitisa, se zdravljenje z zdravili povezuje z drugimi vrstami zdravljenja. V vsakem primeru izraelski strokovnjaki izberejo načrt zdravljenja, ki temelji na bolnikovem stanju, klinični sliki bolezni in podatkih diagnostičnih študij.

Neželeni reaktivni hepatitis pri otroku

Reaktivni hepatitis

Reaktivni hepatitis je nespecifična lezija jeter, ki se razvije v ozadju drugih bolezni notranjih organov.

Kaj je reaktivni hepatitis

Reaktivni hepatitis je vnetna-distrofična okvara jeter, ki se razvije v različnih boleznih prebavnega trakta, zastrupitev, hudih okužb, bolezni vezivnega tkiva in drugih motenj.

Reaktivni hepatitis je nespecifičen, sekundarni hepatitis, medtem ko so virusni, alkoholni in zdravilni hepatitis primarni. Preprosto povedano, reaktivni hepatitis je vrsta reakcije jetrnega tkiva, ki se pojavi kot odziv na ekstrahepatično bolezen.

Razlogi za reaktivni hepatitis

Vzroki reaktivnega hepatitisa so lahko takšne bolezni gastrointestinalnega trakta kot gastritis, gastroduodenitis. peptični ulkus želodca in dvanajsternika, pankreatitis. kolitis. kot tudi maligne novotvorbe prebavnega trakta.

Reaktivni hepatitis se lahko razvije in v ozadju takšnih pogostih bolezni telesa kot sistemskega eritematoznega lupusa, revmatoidnega artritisa. revmatizem. nodularni poliarteritis, diabetes mellitus. hemolitična anemija, tireotoksikoza in druge. Akutne in kronične okužbe lahko vodijo tudi do nespecifične poškodbe jeter. Reaktivni hepatitis se lahko razvije z različnimi virusnimi, bakterijskimi okužbami, okužbo s helminti in zastrupitvijo.

Patogeneza nespecifičnega hepatitisa je večinoma povezana s kršenjem funkcije detoksikacije jeter. Toksini, ki jih proizvajajo različni patološki procesi, postopoma vodijo k pojavu vnetnih-distrofičnih sprememb v celicah jeter, kar vodi k motenju delovanja organa.

Za reaktivni hepatitis je značilna prisotnost majhne žariščne nekroze v različnih delih jetrnih lobanj. Odvisno od lokalizacije vnetnih-distrofičnih procesov obstaja portal in lobularni reaktivni hepatitis. Za portalsko obliko je značilna oteklina in širjenje portalskih poti, pri lobularni varianti pa obstaja prisotnost nekroze okoli osrednje vene.

Simptomi reaktivnega hepatitisa

V večini primerov se začne reaktivni hepatitis in nadaljuje brez izrazitih simptomov. V nekaterih primerih sploh ni simptomov.

Glavni simptomi reaktivnega hepatitisa (razen simptomov osnovne bolezni) so hitra utrujenost, šibkost, glavobol in slabo počutje. Bolnik lahko moti resnost ali bolečina v desnem hipohondriju. slabost in poslabšanje apetita, kar je lahko povezano z osnovno boleznijo prebavil.

Značilnost za hepatitis, ikterično kožo in sklero ni vedno mogoče najti. Tudi z reaktivnim hepatitisom ne sme biti temnenja urina in razbarvanosti blata.

Med pregledom pogosto zazna zmerno povečanje jeter. V redkih primerih je reaktivni hepatitis spremlja splenomegalija (povečana vranica). V krvi je povečana vsebnost jetrnih encimov (ALT, AST) in včasih bilirubina. V nekaterih primerih krvni test kaže na enostavno stopnjo disproteinemije - kršitev razmerja med nekaterimi beljakovinskimi frakcijami krvi.

Kaj kronični hepatitis. z nizko aktivnostjo 18. oktober, 17:25 Kaj kronični hepatitis s. z nizko aktivnostjo. rezultat je podan z ultrazvokom

Diagnoza reaktivnega hepatitisa

Možno je ugotoviti prisotnost reaktivnega hepatitisa šele po izključitvi vseh drugih možnih vzrokov bolezni. Zato se najprej opravi krvni test za prisotnost virusnih okužb (virusov hepatitisa ), pa tudi ustrezne instrumentalne raziskave. V nekaterih primerih je priporočljivo opraviti histološko preiskavo jetrnega tkiva z biopsijo. Pacient se podrobno vpraša o uporabi nekaterih zdravil, alkohola, drog in industrijskih nevarnosti, ki lahko prispevajo k razvoju hepatitisa. Za izključitev avtoimunskega hepatitisa se opravi imunološki pregled krvi.

Zdravljenje reaktivnega hepatitisa

Osnova za zdravljenje nespecifičnega hepatitisa je odprava vzročne bolezni. Jetra ima visoko stopnjo regeneracije in zato celo v hudih pogojih, ki odpravljajo vzrok bolezni, lahko jetra v celoti obnovijo svoje funkcije.

Pri reaktivnem hepatitisu se je treba izogibati težki fizični napori in stresu. Pacientu dobimo prehrano, ki izključuje porabo ocvrtih, maščobnih in pikantnih jedi ter močnih mesnih, gobastih in ribjih brokoli.

Terapija z zdravili za reaktivni hepatitis je sestavljena iz uporabe detoksikacijskih sredstev (laktofiltra ipd.), Enterosorbentov, hepatoprotektorjev (heptalov) in vitaminov. V nekaterih primerih je indicirano intravensko dajanje posebnih rešitev, ki spodbujajo izločanje strupenih snovi.

Pri pravočasno zdravljenju pacienta zdravniku je napoved običajno ugoden.

GOLD BUBBLE IN NJEGOVI PROBLEMI

RAZPISI RADIJSKIH POTI

Neželeni reaktivni hepatitis pri otroku

Dober dan. Sin 3 g 11 mesecev, masa 17, višina 104. Mi smo diagnosticirali nespecifičen reaktivni hepatitis.
13.11 po vrtcu otroka pokrito s finim izpuščaj Scarlatiniform, razen v glavi, so izolirani pike na licih, je muhasta, je dejal, da nič ne boli, po pregledu rešilec dal rdečk, alergijo na vprašanje. Temperatura se je ponoči povečala na 37,5. Dala fenistil polisorb in ne gre na bolje, 14.11 temperatura narasla na 38,5, potrkal nurofenom izpuščaj postala srbeča predvsem ponoči zagotovo dal škrlatinko v vprašanju je bila predpisana flemoklav 15.11 temperaturo 38,5 z obravnavanjem Nurofen sirup, fenistil, polisorb, izguba apetita, izpuščaj postala toga bodičasto, celo otrok zelo zaspan, ne jesti, se je začela, da flemoklav (tabela 1).. 16.11. postal zelo temen urin, ki se imenuje rešilca, je dejal temperatura, me je strah barvo urina, šla z otrokom v laboratorij, da izroči analize (p 1747 aplikacij). Pediater neravilno brati analize urina, pisni 98,6 levkocitov v vidnem polju, namesto 98,6 celic na ml (14-20 v p / ZR), v bolnišnico s sumom pielonefritisa.
Pogoj za sprejem: zmerni, počutju, subikterichnost kožo in sluznice, suha koža, izpuščaj melkopyatnistaya z enojno hemoragične elementov perleches v kotih ust, želodca mehko, dostopne palpacijo se jetra palpacijo ni povečala, urin je temno, blato je normalno (z besedami).
analize:
KLA eritrocitov 18/11/14 4,3 (10 * 12 / L) 117 hemoglobina (g / l), barvni indikator 27 (pg / L), 39 hematokrita (%), trombociti 205 (10 * 9 / l) levkocitov 7,8 (* 10 9 / l) 27 SR (mm / h), vbod 20 (%), segmentiranih 52 (%) limfocitov 19 (%) monocite 1 (%), eozinofilci 8 (%).
OAM 18/11/14 barva je rumena, teža 1018 (TM), prozorna, pH reakcije neut proteina kvalitativno Neg. ++++ ketonov (mmol / l), urobilin +++ (mmol / l) 3-8 levkociti (kosov v p / sp), eritrocitov enot (kosov v p / PS), ravnim epitelij 1-3 (PC v n / sp), sluz +, sol +.
biokemijske študije + koagulogram 18.11.14
62 serumskih koncentracij celokupnega proteina (g / l), sečnina 3,1 (mmol / l), holesterola 2,8 mmol / l), glukoza 3,8 mmol / l, test timol 2,4 enote, ALT 138 U / l, AST 73 U / l, celotni bilirubin 40,2 umol / l, direktnega bilirubina 24,7 umol / L, CRP Neg, seramukoid 0.194 enot, ASO neg, kreatinin v krvi 38 mmol / l kalijevega, 3,8 mmol / l natrijevega 141 mmol / l, ioniziran kalcij 1,20 mmol / l železa, 8,8 mol / l, krvni amilaza 137 U / l.
Uzi organov trebušne votline, ledvice - ni bilo zaznanih nobenih strukturnih sprememb.
od zdravljenja - amikacin 2-krat na dan, z diagnozo hepatitisa, nespecificirano preneseno v drugo bolnišnico.
KLA 20.11.14, 4.39 eritrocitov, hemoglobina in 123, CPU 28,4 TPM 431 10,5 jezera, eosine 8, padla 1, seg 65, 20, limfo ponedeljka 6, daje ESR 16.
OAM 11/20/14 rumeno barvo, prozorna, kislo, 1025 specifična teža, beljakovine Neg, 1.5 sladkor ketoni, Lake 4-5, eritrocitov 1-2, 0-2 ravnim epitelija, sluz ++
biokemijska analiza krvi 20.11.14 ALT 104.2, AST 56.9, skupaj. bilirubin 23,9, direktni bilirubin 14,4, gama GTP 239,5, alkalni fosfor 939, timolni test 5,6
otrok je bil zelo počasen, da je kapalce z glukozo 2 dni, amikacin 2 r / dan, polisorb, ursosan, suprastin, skupaj antibiotiki skupaj z nožem 9 dni.
OAM 25.11.14 barva rumena, prozorna, srednja kislina, 1015 enot teže, proteina ot, sladkorna vidra, leuk 0-1, epitelija ravna 0-1, sluz +
biokemijski test krvi 25.11.14 ALT 38.0, AST 33.2, skupaj. bilirubin 14,0, direktni bilirubin 7,0 g GTP 151,3
koagulogram od 20.11.14 PTI 115%, MNO 0.87, PTV 11.9
ELISA markerji anti HAV Ig M niso bili odkriti, anti HCV ni bil odkrit v celoti, HBs Ag - ni bil odkrit, anti HIcor Ig M ni bil zaznan.
iztrebki na I / črvi, strganje - ot.
so bili odpuščeni za zdravljenje na domu 26.11.14 predpisani ursosan in prehrana 5 miza, vzamemo tudi acipol. Diagnoza je nespecifični reaktivni hepatitis.
Vprašanja: kako obnoviti? (otrok hitro pnevmatike, počasno, bledo, tanko, zaprtje), kako reševati težave s kožo? (plasti so prekrite s kožo na dlaneh, prstih, nogah, celotna koža je piling, okrogla plošča na papežu je približno 0,5 cm, kot da bi se opeklo). Kako naj preverim vzrok.

Zadnja objava od elesina; 29.11. ob 23:16.

Kako se pojavi reaktivni hepatitis?

Reaktivni hepatitis je patologija, povezana z okvaro jeter vnetne distrofične etiologije. Ta bolezen se začne razvijati skupaj z različnimi patologijami prebavnega trakta ali vezivnega tkiva, zastrupitve, hude okužbe in drugih motenj.

Reaktivni hepatitis se šteje za nespecifično sekundarno bolezen, vendar je hepatitis virusne, alkoholne in medicinske etiologije označen kot primarni. Enostavneje, ta bolezen je specifičen odziv tkiv organov, ki se pojavi pod vplivom ekstrahepatične bolezni.

Vzroki patologije

Kot je opisano zgoraj, so reaktivne spremembe v jetri povezane s somatskimi procesi. Pod vplivom nekaterih dejavnikov se patološki proces začne v telesu. Na splošno so vzroki reaktivnega hepatitisa naslednji:

  • Imunske bolezni prirojene narave;
  • bolezni nalezljive etiologije;
  • motenega endokrinega sistema;
  • nevrološke bolezni;
  • patologija votline gastrointestinalnega trakta;
  • bolezni, ki jih povzroča alergijska reakcija;
  • bronhialna astma;
  • dermatitis, ne glede na izvor.

Vendar pa v vsakem od teh primerov ni takih reakcij jeter. Obstajajo primeri, ko so naslednji dejavniki in bolezni dejavniki povzročiteljev bolezni:

  • Ulcerozna oblika kolitisa;
  • bolezni žolčnika;
  • sindromov, ki nastanejo po operaciji;
  • revmatizem;
  • hemolitična anemija;
  • tirotoksikoza;
  • diabetes mellitus;
  • nodularni poliartritis;
  • sistemski eritematozni lupus.

Spremembe v jetrnem parenhimu, ki so medsebojno povezane z virusnimi, nalezljivimi etiologijami kronične oblike, pa tudi z prisotnostjo bakterij, leptospira in helminthov, lahko povzročijo reaktivne spremembe v jetrih. Surgery in granulomatozno stanje sta pogosto vzrok za nastanek reaktivnega hepatitisa, ki podpira bolnikovo psihosomatsko stanje. Pretežno nespecifični reaktivni hepatitis se razvije skupaj z učinki strupenih snovi na telo, pa tudi obsežne opekline kože.

Simptomi bolezni

Bolezen se večinoma pojavlja v odsotnosti simptomov, vendar bolniki lahko pritožujejo zaradi splošnega videza slabost, hitro pereutomlyaemosti, huda razdražljivost, izguba apetita, slabost in ni znakov nelagodja v desnem hypochondrium.

V procesu pregleda bolnika, porumenelosti kože in sluznice se je povečala velikost jeter, včasih pa vranica. V tem primeru so lahko simptomi zlatenice kože odsotni. Receptorji okusa kažejo na konstantno grenkost v ustih. Kot rezultat testov je zaznano povečanje jetrnih encimov.

Terapevtski dogodki

Zdravljenje bolezni bo potekalo le v bolnišnici. Strokovnjaki morajo spremljati raven jetrnih encimov. Hepatitis je bolezen, ki pogosto vodi do ciroze in odpovedi jeter. Ti razlogi narekujejo njihove pogoje # 8212; najprej zavrnitev samovredbe. Terapijo naj izvajajo le izkušeni strokovnjaki.

Terapija vključuje številne terapevtske ukrepe, glavne pa so:

  1. Iz telesa so pridobljeni izdelki strupenega izvora.
  2. Opazoval je posebno prehrano in prehrano.
  3. Imenovana zdravila.

Prvič, priporočamo, da sledite prehrani številka 5, ki zagotavlja sprejem neživilskih uporabnih izdelkov, ki vsebujejo veliko vitaminov in beljakovin. Zdravljenje je težko pri jesti praženih maščobnih živil, grenkih, prekajenih in soljenih živil.

Za obnovitev celične membrane je predpisana uporaba zdravil, ki imajo osnovo rastlinskega izvora. Ta zdravila vključujejo Silymarin, Legalon in Karsil. Gepaben, ki pomaga celicam, da odstranijo toksične snovi iz telesa, se lahko tudi predpisuje, kar izboljša aktivnost celične membrane.

Poleg tega zdravljenje reaktivnega hepatitisa vključuje uporabo zdravil živalskega izvora, na primer Hepatosan ali Cirepah. Zahvaljujoč razstrupljevanju in hepatoprotektivnim učinkom je celična struktura obnovljena.

Neželeni reaktivni hepatitis se zdravi z esencialnimi fosfolipidi. Njihove sestavine se lahko vključijo v lipidne membranske plasti jetrnih celic in jih regenerirajo. Rezultat je povečanje encimske aktivnosti celične strukture. Takšnim pripravam je mogoče prenašati Essliver in Essentiale Forte N. Čiščenje krvi se pojavi zaradi kapljic z enterosorbenti in adsorbenti.

Patologija v otroštvu

Reaktivni hepatitis pri otrocih ima pogosto benigni potek. V tem primeru se začne patologija otroka razvijati skupaj z alergijsko reakcijo. Pri odraslih je to redko. Otrok se mora paziti na bolezni prebavnega sistema, kronične patologije z infekcijsko in vnetno etiologijo.

Bolezen pri otrocih ima na začetku latentne simptome: obstaja splošna slabost, pojavijo se utrujenost, draženje nadomešča agresivnost, opazijo se glavoboli, apetit se zmanjša. Morda so motnje slabosti in blata. Pogosto se koža pojavi, urin postane temen in iztrebki se razbarvajo.

Top