Kategorija

Priljubljene Objave

1 Ljambley
Je dragocen za jetra: preučujemo prednosti in slabosti
2 Ciroza
Hepatomegalija pri otroku
3 Ljambley
Kje je cepljen hepatitis B?
Glavni // Recepti

Virusni hepatitis D (D, delta). Vzroki, metode okužbe, diagnoza


Virus, ki povzroča hepatitis D (D) ali "delta agent", je najbolj edinstven in hkrati najbolj virulenten med vsemi hepatotropnimi virusi.

Virus hepatitisa D (virus hepatitisa D - HDV) je bil prvič odkrit v Italiji leta 1977. Ima najmanjši genom.

Edinstven virus hepatitisa D

Edinstvenost leži v dejstvu, da ne more uresničiti svojih patogenih lastnosti v človeškem telesu brez "pomočnika", ki je virus hepatitisa B (HBV). Nekateri raziskovalci menijo, da je virusni hepatitis D zapleten s hepatitisom B.

Virus hepatitisa D vsebuje RNA v svoji strukturi, ovojnica je odsotna. Njeno vlogo opravlja HBV, natančneje - površinski antigen HBsAg. Zato HBV v tem primeru deluje kot pomočnik virus (od angleške pomoči - pomoč). Zato je aktivna reprodukcija (replikacija) HDV, ki ji sledi razvoj poškodb jeter, možna samo v organizmu, okuženem s HBV. Poleg tega je aktivna življenjska aktivnost virusa hepatitisa D možna pri bolnikih s HBsAg v krvi pod pragom.

Lastnosti virusa hepatitisa D

Patogene lastnosti HDV so neposredne poškodbe jetrnih celic - hepatocitov. To se razlikuje od HBV, pri katerem so pojavi okvare jeter predvsem posledica delovanja človeškega imunskega sistema, ki prizadene hepatocite, okužene z virusom hepatitisa B.

Trenutno prisotnost treh genotipov HDV.

Prvi je najpogostejši in najdemo skoraj povsod. Drugi pojavlja predvsem na Japonskem in v državah jugovzhodne Azije, tretji pa v Južni Ameriki in je značilen po najhujšem poteku bolezni.

Študije o bolezni še vedno potekajo in obstaja razlog za domnevo, da ima virus večjo sposobnost mutiranja, število genotipov pa je veliko večje.

Kako se prenaša virus hepatitisa D?

Mehanizem prenosa HDV je parenteralni, v stiku z okuženo kri ali tekočino človeškega telesa.

HDV se prenaša na enak način kot HBV. Najpogosteje se okužijo odvisniki od drog, ki injicirajo droge. Virus lahko prenesemo s transfuzijo krvi in ​​njegovimi sestavinami (transfuzija krvi). Ta povzročitelj se pogosto prenaša pri zagotavljanju zdravstvenih storitev s slabo sterilizacijo instrumenta. Možno je tudi, da se okužijo z akupunkturo, tetoviranjem, nudenjem salonskih storitev (manikura, pedikura) in drugimi manipulacijami, pri katerih obstaja možnost stika z okuženo kri.

Okužba z virusom hepatitisa D pri nezaščitenem spolnem odnosu je veliko manj pogosta kot pri HBV. In okužba otrok s hepatitisa iz okužene matere (navpični prenos) je še bolj redka.

Značilnosti okužbe s HDV

Vir okužbe je bolan ali virusni nosilec. Stopnja nalezljivosti pacientov je najvišja na stopnji pred višino bolezni.

Glede na "neločljivost" virusov hepatitisa D in B sta dve vrsti okužbe HDV: so-okužba in superinfekcija.

Pri sooblikovanju (coinfection) se enostopenjska okužba pojavlja pri obeh vrstah virusov. V večini primerov je s to vrsto okužbe končni rezultat popolna ozdravitev bolnika. Vendar pa je tveganje za morebitne zaplete seveda nekoliko višje kot pri okužbi s HBV.

Pri superinfekcijah (angleški Super-over) se okužba s HDV pojavlja ob ozadju trenutnega hepatitisa B, bolj pogosto - kronično. V času bolezni je nenadno poslabšanje. V skoraj 70% primerih kasneje nastane kronični virusni hepatitis D. Pojav komplikacij, kot je ciroza in odpoved jeter v tej skupini bolnikov, je veliko večji. Popolno okrevanje je redko.

Simptomi in diagnosticiranje

Klinična slika in različice sprememb laboratorijskih parametrov se nekoliko razlikujejo v primeru okužbe v obliki kofinenacije ali superinfekcije.

Akutni virusni hepatitis D s so-okužbo

Inkubacijsko obdobje traja od treh do dvanajst tednov, včasih do šestih mesecev.

Prodromalno obdobje je običajno kratko, simptomi zastrupitve se hitro razvijajo. Značilno povečanje temperature na visoke številke, bolečine v desnem podkožnem območju. Morda so tudi bolečine v mišicah, sklepih.

V času pridružitve zlatenice se intenzivnost zastrupitve povečuje, bolečina v jetrni regiji se povečuje.

Pri pregledu se je povečala jetra in vranica. Posebnost sofinanciranja je poslabšanje v obliki poslabšanja kliničnih simptomov in sprememb biokemičnih parametrov krvi v 2 do 4 tednih od nastanka bolezni. Ob istem času se precej poveča aktivnost AST nad ALT in povečanje testa timol, kar ni povsem značilno za tipično potek akutnega vnetja jeter.

Delta antigen (delta-Ag) in HDV RNA v krvi se odkrijejo v 3-7 dneh po začetku razvoja zlatenice in v naslednjih 10-14 dneh. Protitelesa za razred IgG HDV odražajo prisotnost okužbe, njihova količina je neposredno odvisna od aktivnosti virusa in stopnje poškodbe jeter. Protitelesa na IgG IgG HDV so opredeljena na višini bolezni in med okrevanjem.

Skoraj vedno s tem virusom, HBsAg in protitelesi za razred HBc IgM so tudi diagnosticirani v krvi

Akutni virusni hepatitis D s superinfekcijo

Inkubacijsko obdobje bolezni je krajše: do enega ali dva meseca.

Začetek bolezni je bolj akuten kot v prejšnjem primeru. Temperatura telesa močno naraste do vročinskih številk, bolečine v desnem hipohondrijskem območju so očitne.

Klinični simptomi se povečajo s pojavom zlatenice. Morda nenaden razvoj edematoznega ascitnega sindroma, obstajajo znaki globokih krvavitev jeter.

V krvi se odkrije delta-Ag, protitelesa proti HDV razredu IgM. Poleg HBsAg se pojavijo tudi protitelesa proti HBe in HBc IgM.

Za potek te vrste bolezni je značilno valovno napredovanje simptomov poškodbe jeter in povečanje aktivnosti encimov v smislu biokemične analize krvi.

Kot je bilo že omenjeno, s superinfekcijo HDV v večini primerov pride do prehoda na kronični virusni hepatitis D.

Kronični virusni hepatitis D

Pogostost razvoja je do 3% pri bolnikih s sočasno okužbo in v 70-85% - s superinfekcijo HDV.

Dodajanje HDV k kroničnemu virusnemu hepatitisu B še poslabša njegov potek. To se kaže v poslabšanju kliničnih simptomov, patoloških spremembah v laboratorijskih indikatorjih. Morfološki pregled jetrnega tkiva kaže na spremembe, ki kažejo na zmerno ali hudo stopnjo delovanja hepatitisa.

Klinična slika se ne razlikuje veliko od poteka drugih vrst kroničnega virusnega hepatitisa.

Pogosto se zmanjša delovanje jeter sinteze beljakovin in v zvezi s tem pogosto razvija edematozni ascitični sindrom. Karakterizira kratkoročna temperatura, medtem ko se povečuje aktivnost jetrnih transaminaz.

V krvi se odkrije anti-HDV razred IgG skupaj z HBsAg. HDV RNA je določena.

Prisotnost protiteles proti HDV razredu IgM in delta-Ag kaže na aktivnost nalezljivega procesa.

Diagnozo potrjuje prisotnost delta-Ag pri jetrnih biopsijah.

Bolezen se pojavi z izmenicnimi obdobji poslabšanja in remisije. V večini primerov se v odsotnosti zdravljenja preoblikuje v cirozo jeter.

Virusni hepatitis D pri otrocih

Virus hepatitisa D pri otrocih se prenaša na enak način kot pri odraslih.

Podatkov o poteku virusnega hepatitisa D pri otrocih ni dovolj. Vendar večina raziskovalcev trdi, da je razvoj hepatitisa D pri otrocih podoben različici bolezni pri odraslih, pri kateri se poškodba jeter hitro razvija.

Pri večini okuženih s HBV je potek bolezni asimptomatičen, brez očitnih simptomov poškodb jeter. Če je pri virusu hepatitisa D (superinfekcija) pri otrocih razvita huda poškodba jeter, po možnosti nastajanje ciroze.

Pri sočasni okužbi z virusom hepatitisa B in D (coinfection) pri otrocih pogosteje kot pri odraslih pride do kronične HDV.

In ta značilnost je povezana z otrokom: mlajši otrok, večja je verjetnost razvijanja kronične oblike.

Zdravljenje virusnega hepatitisa D

Osnova zdravljenja je protivirusno zdravljenje. Na žalost se virus hepatitisa D ne posveča specifičnemu zdravljenju. Raziskujemo pri razvoju novih zdravil, ki bi bila učinkovitejša pri povzročitelju okužbe.

Trenutno se v velikih odmerkih uporabljajo preparati interferona-alfa. Kombinirano zdravljenje (z ribavirinom, lamivudinom itd.) Ni učinkovitejše od monoterapije z interferonom.

Nadzor zdravljenja se opravi z določanjem seroloških markerjev HBV in HDV. Uspeh zdravljenja je določen z izginotjem virusov hepatitisa B (DNA) in D (RNA), kot tudi izločanja HBsAg. Poleg tega je kvantitativno določanje HDNA RNA pomembno merilo za učinkovitost zdravljenja.

Zdravila Interferon se ne uporabljajo z zmanjšanjem imunske funkcije telesa ali z dekompenzirano cirozo jeter.

Kot pomožno zdravljenje za protivirusno terapijo uporabljamo hepatoprotektore, pripravke za razstrupljanje telesa.

Zdravljenje virusnega hepatitisa D pri otrocih povzroči enako zdravilo za protivirusno zdravljenje kot pri odraslih. Vendar pa je odstotek neuspehov pri zdravljenju virusa hepatitisa D po raziskavah pri otrocih višji.

Obstajajo razgovori o priporočljivosti presaditve jeter kot metode zdravljenja.

Preprečevanje

Klinične študije za oblikovanje specifičnega cepiva so še vedno v fazi razvoja.

Coinfection se lahko prepreči s cepljenjem proti HBV ali z dajanjem specifičnega imunoglobulina.

Cepljenje proti HBV je vključeno v razpored za cepljenje otrok v številnih državah. Običajno se izvaja s trojnim injiciranjem cepiva. Drugi odmerek je dan po 1 mesecu, tretji pa 5 mesecev po prvem. Učinek cepljenja traja povprečno 5 let.

Superinfekcijo preprečimo le z metodami preprečevanja, ki vključujejo izključitev stikov s krvjo in biološkimi tekočinami potencialnega pacienta (zaščiteni spolni stiki, izdelki za osebno higieno itd.)

Virusni hepatitis D

Virusni hepatitis D (delta-hepatitis) je nalezljiva bolezen jeter, so-okužba ali superinfekcijo virusnega hepatitisa B, kar bistveno poslabša njen potek in prognozo. Virusni hepatitis D spada v skupino transfuzijskih hepatitisov, obvezni pogoj za okužbo s hepatitisom D je prisotnost aktivne oblike hepatitisa B. Detekcija virusa hepatitisa D se izvaja s PCR. Pregled jeter je obvezen: biohemijski testi, ultrazvok, MRI in reopatografija. Zdravljenje virusnega hepatitisa D je podobno kot pri hepatitisu B, vendar zahteva visoko odmerjanje zdravil in daljše obdobje njihovega vnosa. V večini primerov je bolezen kronična, poznejši rezultati pa pri cirozi jeter.

Virusni hepatitis D

Virusni hepatitis D (delta-hepatitis) je nalezljiva bolezen jeter, so-okužba ali superinfekcijo virusnega hepatitisa B, kar bistveno poslabša njen potek in prognozo. Virusni hepatitis D spada v skupino hepatitisa transfuzije.

Značilnosti patogena

Hepatitis D povzroča virus RNA, je znano samo danes predstavnik "tava" vrsta Deltavirus, za katerega je značilna nezmožnost samostojnih tvorbo proteinov za replikacijo in uporablja ta protein, ki ga proizvaja virus hepatitisa B. Torej se virus hepatitisa je povzročitelj D-satelitov in se zgodi le v kombinaciji z virusom hepatitisa B.

Virus hepatitisa D je v zunanjem okolju izredno stabilen. Ogrevanje, zamrzovanje in odtajevanje, izpostavljenost kislinami, nukleaze in glikozidaze nima pomembnega vpliva na njegovo dejavnost. Rezervoar in vir okužbe so pacienti Združene oblike hepatitisa B in D. infektivnost izraženo zlasti v akutni fazi bolezni, toda pacienti grozi nevarnost epidemije celotnem obdobju virusa, ki kroži v krvi.

Mehanizem za prenos virusnega hepatitisa D - parenteralno predpogoj prenosa je prisotnost aktivne virusnega hepatitisa B. Hepatitis D integrirano v svoj genom, in poveča učinkovitost podvajajo. Bolezen je lahko sočasno okužbo, ko je virus hepatitisa D istočasno prenašajo z B ali superinfekcije ko patogen vstopi v telo, že okuženi z virusom hepatitisa B. najpomembnejše tveganje okužbe s transfuzijo krvi iz okuženega donorja, značilni epidemiološke pomena operaciji, travmatske medicinske manipulacija (npr. zobozdravstvo).

Virus hepatitisa D je sposoben premagati placento se lahko prenašajo spolno (veliko širjenje okužbe med ljudmi, ki jih ogrožajo promiskuitete, homoseksualcev), ki ima v nekaterih primerih razširila družine virusa predlaga možnost njenega prenosa, ki ga kontaktni-gospodinjstva. Za dovzetne virusni hepatitis D bolnikih virusni hepatitis B in nosilcev virusa. Zlasti je občutljivost posameznikov, pri katerih je odkrit kronični nosilec HBsAg, visoka.

Simptomi virusnega hepatitisa D

Virusni hepatitis D dopolnjuje in usmerja potek hepatitisa B. Inkubacijsko obdobje sočasne okužbe se znatno zmanjša, je 4-5 dni. Inkubacija superinfekcije traja 3-7 tednov. Pre-hepatično obdobje hepatitisa B poteka podobno kot pri hepatitisu B, vendar ima krajše trajanje in turbulenten pretok. Superinfekcija lahko zaznamuje zgodnji razvoj edematoznega ascitičnega sindroma. Inketerično obdobje se nadaljuje tudi s hepatitisom B, vendar je bilirubinemija bolj izrazita, pogosteje so znaki krvavitve. Intoksikacija v ikteričnem obdobju hepatitisa D je pomembna, nagnjena k napredovanju.

Coinfection poteka v dveh fazah, interval med vrhovi kliničnih simptomov je 15-32 dni. Superinfekcije pogosto težavno za diferencialno diagnozo, ker med svojim podoben hepatitisu B. značilno razliko - hitrost uvajanja klinične slike, hitro Postopek chronization, hepatosplenomegalija, motnja sintezo beljakovin v jetrih. Okrevanje traja veliko dlje časa, kot pri hepatitisu B, lahko preostala utrujenost traja več mesecev.

Kronični virusni hepatitis D se pri posebnih simptomih ne razlikuje, podoben je kroničnemu hepatitisu druge etiologije. Bolnike moti splošna šibkost in utrujenost, občasno lahko pride do "neuspešnih" epizod vročine z zvišano telesno temperaturo brez katarhalnih simptomov, ki jih spremlja žolčna žolč in zlatenica. Na koži so nastali sekundarni jetrni znaki (palmarni eritem, žilni verižniki), se je povečala jetra in vranica, pogosto se je pojavil jetrni edem, ascites. Tok kroničnega virusnega hepatitisa D je valovit, obdobja poslabšanja se nadomestijo z remisiji. Pri 15% bolnikov je delta-hepatitis dovolj hiter, v obdobju enega in pol do dveh let se pojavi ciroza jeter.

Diagnoza virusnega hepatitisa D

V akutni fazi bolezni v krvi so specifična protitelesa IgM, v naslednjih nekaj mesecih pa se odkrije samo IgG. V široki praksi se diagnostika izvaja s pomočjo metode PCR, ki omogoča izolacijo in identifikacijo virusa RNA.

Za preučevanje jeter v virusnem hepatitisu D opravimo ultrazvočno jetra, rheogepatografijo, MRI jetrnih in žolčnih kanalov. V nekaterih primerih je mogoče opraviti prebojno biopsijo jeter za pojasnitev diagnoze. Nespecifični diagnostični ukrepi so podobni tistim pri hepatitisu druge etiologije in so namenjeni dinamičnemu spremljanju funkcijskega stanja jeter.

Zdravljenje virusnega hepatitisa D

Zdravljenje hepatitisa D gastroenterolog izvedli na enakih načelih kot zdravljenje hepatitisa B. Ker virusom hepatitisa D je označen s poudarjenim odpornost na interferon protivirusni terapiji osnovno popravljena dozirne navzgor in trajanje teku 3 mesece. Če ni učinka, se odmerki podvojijo, tečaj se podaljša na 12 mesecev. Ker je virus hepatitisa D neposredni citopatski učinek, so droge kortikosteroidov kontraindicirana v te okužbe.

Prognoza in profilaksa virusnega hepatitisa D

Napoved v primeru so okužbe z blago in zmerno resnostjo je ugodnejša, saj je popolno zdravljenje označeno veliko bolj pogosto kot pri superinfekciji. Vendar kombinirana okužba z virusi hepatitisa B in D pogosto nastane v hudi obliki z razvojem smrtno nevarnih zapletov. Kronična bolezen so-okužbe se razvije v 1-3% primerov, medtem ko se superinfekcija razvije v kronično obliko pri 70-80% bolnikov. Kronični virusni hepatitis D vodi v razvoj ciroze. Izkoristek v primeru superinfekcije je izredno redek.

Preprečevanje virusnega hepatitisa D je podobno kot virusni hepatitis B. Posebno pomembni preventivni ukrepi so za ljudi s hepatitisom B in imajo pozitivno reakcijo na prisotnost antigena HBsAg. Posebno cepljenje proti virusnemu hepatitisu B učinkovito ščiti pred delta-hepatitisom.

Hepatitis D: simptomi in zdravljenje

Hepatitis D - glavni simptomi:

  • Izpuščaji na koži
  • Bolečine v sklepih
  • Srbeča koža
  • Povečana temperatura
  • Povečana vranica
  • Širitev jeter
  • Chilliness
  • Belching
  • Vaskularne zvezde
  • Bolečina v desnem hipohondriju
  • Bolečina v mišicah
  • Zvišana telesna temperatura
  • Zgaga
  • Uniči iztrebke
  • Zakritje urina
  • Subkutano krvavitev
  • Rumena koža
  • Mucosalna žilavost
  • Rumena očesna membrana
  • Grenak okus v ustih

Hepatitis D je druga vrsta virusne okužbe jeter. Njegova značilnost je, da se najpogosteje pojavlja hkrati s hepatitisom B, manj pogosto velja za zaplet negativnega vpliva HBV. Provocateur je specifičen mikroorganizem, ki pogosto okuži osebo parenteralno, to je s krvjo. Poleg tega obstajajo številni drugi mehanizmi okužbe.

Zaradi bolezni, ki se lahko razvije le hkrati ali po hepatitisu tipa B, je popolnoma naravno, da bo simptomatska slika v celoti ustrezala tej bolezni.

Razlikovanje virusnega hepatitisa D iz drugih vrst patologije je možno zaradi izvajanja širokega nabora laboratorijskih diagnostičnih študij.

Metode zdravljenja bolezni so pogosto konzervativne - med njimi je treba poudariti vnos zdravil, ohranjanje varčne prehrane in ljudskih pravnih sredstev.

Etologija

Kot provokator nalezljivega procesa je virus hepatitisa D - HDV, ki je bakterija, ki vsebuje RNK in nosi genetske informacije. Zaščiten je s proteinsko membrano, v kateri se nahaja antigen.

Prisotnost take značilnosti je gastroenterologom omogočila ugotoviti specifičnost bolezni - reprodukcija virusa HDV ni mogoča brez prisotnosti HBV pri ljudeh.

Vir virusne bolezni tipa D je izjemno odporen na okoljske dejavnike. Postopek zamrzovanja, odmrzovanja, vrenja, kot tudi razkužil in kislin ne more negativno vplivati ​​na to.

Okužba se prenaša na naslednje načine:

  • večkratni postopki transfuzije krvi - čeprav se pojavi temeljit pregled krvi darovalca, v 2% primerih pride do okužbe s HBV, kar bo povzročilo nastanek hepatitisa D;
  • nezaščiten spolni odnos - spolni način okužbe je tipičen za hepatitis B, vendar če človeška kri vsebuje virus HDV, bo to povzročilo povečanje števila slednjih;
  • Redna uporaba igel, ki so prej bile v stiku s krvjo bolnika - to se lahko doseže z vbrizganjem dajemo zdravila, med medicinske manipulacije, kot tudi med uporabo tetovaže ali piercing;
  • okužba ploda znotraj maternice - najpogosteje se pokaže v akutnem poteku patološke bolezni v zadnjem trimesečju obolenja otroka. Poleg tega se je tveganje za okužbo dojenčka močno povečalo v tistih primerih, ko je bila prihodnji materi diagnosticirana z aidsom ali okužbo s HIV. Hkrati je treba opozoriti, da je prenos z virusom skoraj nemogocen pri dojenju;
  • uporabo gospodinjskih predmetov ali osebne higiene skupaj z osebo, ki ima podobno diagnozo, kot so zobna ščetka, pripomočki za manikiranje ali stroji za britje;
  • okužbo okužene krvi na kožo, vendar le, če je njena celovitost ogrožena.

Obstaja več primerov, v katerih virus hepatitisa D nikakor ne prodre v telo zdrave osebe:

  • hudo kašljanje ali kihanje;
  • pogovor v zaprtih prostorih in poljubljanje;
  • objemi in rokovanje;
  • Uporaba ali pitje iste hrane in pijače z bolnim osebo.

Prav tako je treba dodeliti skupino ljudi, ki so bolj dovzetni za razvoj hepatitisa-delte:

  • medicinsko osebje, ki je zaradi svojega posebnega dela prisiljeno stikati kontaminirane biološke tekočine;
  • bolniki s kroničnim hepatitisom B;
  • moški, ki imajo homoseksualne preference;
  • Osebe, katerih zgodovina življenja ima kirurške operacije;
  • dojenčki, rojeni matere, ki so prejeli podobno diagnozo;
  • ljudje, ki raje vodijo promiskuitetno spolno življenje.

Nevarnost bolezni je v tem, da v nekaterih primerih ni mogoče ugotoviti vzroka in načina okužbe s hepatitisom D.

Razvrstitev

Znane so dve glavni obliki poteka podobnega patološkega procesa:

  • Akutni hepatitis D - je takšna le v teh situacijah, če obstaja hkratna okužba s HBV in HDV, kar se redko pojavi. Druga metoda za tvorbo toka okužbe akutne virusne nima simptomov hepatitisa B patogen in naknadna okužba vira tipa bolezni D. Zadnja možnost pa najhujša potek bolezni;
  • kronični hepatitis D - njegov potek je povsem podoben poteku hepatitisa B. Edina razlika je, da pogosto povzroča resne zaplete.

V ozadju tesnega razmerja med HBV in HDV so zdravniki lahko identificirali več vrst nalezljivih bolezni:

  • koinfekcija - se lahko razvije le, če posamezna oseba vstopi v telo provokatorjev zdrave osebe obeh vrst bolezni. V takšnih situacijah, zelo pogosto, bolezen teče pasivno, kar zagotavlja ugodno prognozo. Zelo redko agregat patogenov vodi do akutnega nalezljivega procesa in rezultat je pogosto razočaranje, ki ga povzroča nastanek posledic;
  • superinfekcija - je značilno dejstvo, da se vir hepatitisa D uvaja v telo, v katerem je že prisoten krivec hepatitisa tipa B. Ta vrsta patologije je hujša in oseba potrebuje takojšnjo pomoč kliničnih zdravnikov.

Simptomatologija

Podobno kot pri kateri koli drugi vrsti virusne poškodbe jeter je hepatitis D inkubacijsko obdobje, ki je časovni interval od trenutka, ko je virus uveden v izražanje prvih zunanjih manifestacij. V tem primeru inkubacijski čas traja od 1,5 meseca do 180 dni. Edina izjema je razvoj superinfekcije, v katerem takšno obdobje traja največ 20 dni.

Glavni simptomi hepatitisa D spominjajo na simptomatsko sliko hepatitisa B - to kaže, da bodo zunanji znaki naslednji:

  • povišanje kazalcev temperature;
  • bolečine v sklepih in mišicah;
  • izrazite bolečine na območju desnega hipohondrija;
  • pridobivanje sclere, kožne in rumene sluznice;
  • izpuščaji na koži - navzven so videti kot majhni, toda gosti pretisni omoti, ki imajo bledo roza barvo. Izpuščaj izgine, kakor nenadoma, kot se prikaže, ne pušča sledi za njim;
  • spremembe obsega jeter in vranice na večji strani;
  • hitra utrujenost in zmanjšana učinkovitost;
  • izrazito srbenje kože;
  • sprememba v senci urina (zatemnitev) in iztrebkov (lahka ali razbarva);
  • videz modric na koži;
  • grenak okus v ustih;
  • erukcijo in zgago.

Kljub temu, da se hepatitis D podobne simptome infekcij, tipa B, intenzivnost simptomov so veliko močnejši, kar bolnikovo stanje bistveno poslabša, in bolezen pogosto trajen, ki lahko povzroči smrt.

Znaki kroničnega hepatitisa D so:

Podobna varianta bolezni ima valovit potek - to pomeni, da se remisija spremeni z poslabšanjem.

Diagnostika

Diagnozo virusnega hepatitisa D lahko opravi gastroenterolog ali hepatolog, da preuči podatke, pridobljene med laboratorijskimi testi. Kljub temu mora biti diagnoza integriran pristop. Prvič, zdravnik mora samostojno izvajati več manipulacij:

  • preučiti zgodovino bolezni - potrditi prejšnji virusni hepatitis B;
  • seznaniti z anamnezo življenja - za vzpostavitev etiologije patologije;
  • natančno preučite kožo, sluznico in sluznico pacienta;
  • palpiranje jeter in merjenje temperature;
  • Podrobno opravite razgovore s pacientom, da ugotovite resnost simptomatologije.

Glavne laboratorijske študije so:

  • splošna klinična in biokemijska analiza krvi;
  • splošna analiza urina;
  • koprogram;
  • PCR testi so potrebni za identifikacijo hepatitisa D.

Predstavljene so instrumentalne diagnostične aktivnosti:

  • Ultrazvok peritoneja;
  • CT in MRI;
  • radiografijo in biopsijo jeter.

Zdravljenje

Zdravljenje hepatitisa D sledi podobnim konzervativnim načinom hepatitisa B, zakaj se bo terapija osredotočila na:

  • strogo počitek v postelji;
  • jemlje zdravila - opravlja več nalog - nevtralizira patogen, vzdržuje normalno delovanje jeter in odstrani strupene snovi iz telesa;
  • dietetika - ne glede na starostno kategorijo bolnika in resnost patologije patologije morajo slediti prehrani številka 5. Vse predpise o prehrani zagotavljajo gastroenterologi ali prehranski strokovnjaki;
  • uporaba tehnik alternativne medicine, vendar le po posvetovanju z zdravnikom.

Zdravljenje z zdravili za hepatitis D vključuje uporabo:

  • hepatoprotektri;
  • alfa interferoni;
  • encimska sredstva;
  • zdravila za lajšanje simptomov, na primer antispazmodike ali antipiretične tablete;
  • vitaminski kompleksi in imunomodulatorji.

Kirurški posegi pri zdravljenju takšne bolezni se ne izvajajo.

Možni zapleti

Če je zdravljenje takšne bolezni popolnoma odsotno, je preobremenjeno z razvojem posledic, ki ogrožajo pacientovo življenje, in sicer:

  • jetrna insuficienca;
  • ciroza jeter;
  • prehod bolezni na kronični potek - v takšnih primerih je ozdravitev okužbe veliko težja;
  • disfunkcija drugih notranjih organov - najpogosteje kot cilji srce in ledvice;
  • sepsa;
  • notranja krvavitev;
  • prezgodnja dostava - z okužbo žensk HDV med nosečnostjo.

Profilaksa in napoved

Ker virus virusa hepatitisa D ne more obstajati brez provokatorja hepatitisa B, je treba kot posebno preventivo upravičeno dodeliti pravočasno cepljenje proti HBV.

Splošna profilaksa hepatitisa D je namenjena upoštevanju teh priporočil:

  • popolna zavrnitev kajenja in alkohola;
  • temeljit pregled krvodajalcev;
  • okupacija zaščitenega spola;
  • obogatitev načina življenja z zmernimi fizičnimi obremenitvami;
  • izogibajte se delitvi injekcij in igel, pripomočkov za kopanje in manikuro z okuženo osebo;
  • skladnost s pravili posamezne varnosti pri delu z okuženo kri.

Poleg tega ne pozabite, da morate večkrat na leto opraviti popoln pregled v kliniki ob obisku vseh zdravnikov.

Hepatitis D blagih in zmernih raznih oblik ima najugodnejšo prognozo v primerjavi s tvorbo superinfekcije. Prehod bolezni na kronični tok je precej redek - v približno 3% situacij in superinfekcija se podaljša in počasi v 80%. Zapleti in smrti so redki.

Če mislite, da imate Hepatitis D in simptome, značilne za to bolezen, vam lahko zdravniki pomagajo: gastroenterolog, hepatolog.

Prav tako predlagamo uporabo naše spletne diagnostične storitve, ki na podlagi simptomov izbere verjetne bolezni.

Žolčnica je patološki proces, katerega nastanek vpliva velika koncentracija bilirubina v krvi. Diagnoza bolezni je lahko pri odraslih in pri otrocih. Klic takšnega patološkega stanja je zmožen vsakršne bolezni in vsi so popolnoma drugačni.

Akutni virusni hepatitis - je nalezljiva bolezen jeter, ki povzroča specifične mikroorganizme. Glede na to, katera bakterija je postala vir bolezni, bo določena oblika hepatitisa. Poleg specifičnih bakterij je vzrok za razvoj te patologije lahko tudi drugi, neznani mikroorganizmi. Obstajajo tudi številni dejavniki, ki povzročajo predispozicijo, ki povečujejo tveganje za razvoj bolezni.

Mehanska zlatenica se razvije, ko se na žolčnem kanalu prekine proces odvajanja žolča. To se zgodi zaradi mehanskega stiskanja duktalni tumor, cista, kamna ali drugih subjektov. Predvsem bolezen, ki prizadene ženske in mlade starosti zlatenico razvije kot posledica žolčnih kamnov bolezni in srednjih let in starejših žensk bolezen je posledica tumorjev procesov v telesu. Bolezen je lahko, in druga imena - obstruktivna zlatenica, zunaj jeter holestaza in drugi, vendar je bistvo teh bolezni, je ena in je v nasprotju z žolča toka, ki vodi do pojava specifičnih simptomov in motenj človeškega stanja.

Alkoholni hepatitis je vnetna bolezen jeter, ki se razvije kot posledica podaljšanega uživanja alkoholnih pijač. Ta bolezen je napetost pri razvoju ciroze jeter. Na podlagi imena bolezni postane jasno, da je glavni razlog za njegov videz uporaba alkohola. Poleg tega gastroenterologi razlikujejo več dejavnikov tveganja.

Hepatitis G je bolezen nalezljive narave, ki jo povzroča negativen učinek na jetra določenega patogena. Med drugimi vrstami te bolezni se pogosto diagnosticira. Napoved je popolnoma odvisna od variante njegovega tečaja. Nosilec patološkega sredstva je bolna oseba in asimptomatski nosilec virusa. Najpogostejša okužba je skozi kri, vendar obstajajo tudi drugi mehanizmi penetracije bakterij.

S pomočjo fizičnih vaj in samokontrole lahko večina ljudi dela brez medicine.

Hepatitis D. Vzroki, simptomi in zdravljenje hepatitisa D

Hepatitis D (delta hepatitisa, hepatitis B agens delta) - virusni hepatitis z mehanizmom prenosa z virusom okvarjen povzročil kontaktni, replikacija katerih je mogoča le, če HBsAg v telesu. Za bolezen je značilna huda potek in neugodna napoved.

Kode ICD -10
B16.0. Akutni hepatitis B z delta-agensom (coinfection) in jetrno komo.
B16.1. Akutni hepatitis B z delta-agensom (coinfection) brez jetrne komore.
B17.0. Akutna delta (super) -infekcija virusa hepatitisa B.

Virus hepatitisa D

Leta 1977 je skupina italijanskih raziskovalcev v hepatocitih pri bolnikih z virusnim hepatitisom B odkrila predhodno neznan antigen. Ugotovljeno je bilo, da je to 4. antigen virusa B (podobno kot že znani antigeni HBS, HBC, HBE), in v zvezi s tem je bila poimenovana kot četrta črka grške abecede - delta. Kasneje je eksperimentalna okužba šimpanzov z delta antigenom, ki vsebuje serum, dokazala, da je nov virus. Na predlog WHO je bil agent hepatitisa D imenovan hepatitis delta virus - HDV.

Večina raziskovalcev se ne nanaša na nobeno od znanih taksonomskih kategorij, saj meni, da je edini predstavnik novega rodu - Deltavirus. Značilnosti HDV so posledica dejstva, da ni del, ki kodirajo ovojnice proteinov virusa v delta-delčkovem genomu. Ta funkcija HDV, skupaj z nezmožnostjo povzroči okužbo brez okužbe z drugim virusom (HBV), je dovoljeno tudi, da se nanašajo na skupino viruse ali virusoid v prvih letih študija te nalezljive bolezni.

HDV je sferični delec s premerom okoli 36 nm (od 28 do 39 nm), to je najmanjši izmed znanih živalskih virusov. Sestoji iz nukleokapsida (18 nm), izdelanega iz približno 70 podenot delta antigena (HDAg) in HDV RNA. Zunanja membrana tvori površinski antigen HBV. Zunanja koža HDV predstavlja HBSAg.

Obstajata dve vrsti HDAg z molekulsko maso 24 kDa (HDAg-S) in 27 kDa (HDAg-L) z resnimi funkcionalnimi razlike v virus aktivnosti. Zdaj je Menijo, da je majhno tvorita - HDAg-S potrebno za replikacijo HDV in zviša stopnjo replikacije HDV RNK (transaktivatorskega virusne replikacije) in veliki (HDAg-L) sodeluje pri sestavljanju virusnega delca in zmanjšuje stopnjo replikacije HDV. Poleg tega je HDAg-L vpleten v intracelularno migracijo virusnih proteinov. Delta antigen je lokaliziran v jedrih okuženih hepatocitov, v nukleolih in / ali nukleoplazmi. HDAg ima izrazito aktivnost, ki zavezuje RNA. Specifičnost te vezave določa odsotnost interakcije z drugimi virusnimi in celičnimi RNA. HDV genom je predstavljen z eno-verižno ciklično RNK molekulo negativne polarnosti z dolžino okoli 1700 nukleotidov.

Interakcija HBV in HDV določa ne le oblikovanje zunanje lupine HDV preko HBsAg, temveč tudi drugih mehanizmov, ki še niso popolnoma razumljivi. Trenutno ni dvoma HDV sposobnostjo, da inhibira replikacijo HBV, s čimer se zmanjša ekspresijo HBeAg in HBsAg in inhibicijo aktivnosti DNA polimeraze med akutno infekcijo - Sočasna okužba.

Znani so trije genotipi in več podvrst HDV. Genotip I je razširjen v vseh regijah sveta in v glavnem kroži v Evropi, Rusiji, Severni Ameriki, Južnem Pacifiku in na Bližnjem vzhodu. Genotip II je običajen na Fr. Tajvana in japonskih otokov. Genotip III najdemo predvsem v Južni Ameriki in Srednjeafriški republiki. Vsi genotipi HDV spadajo v isti serotip.

HDV je odporen na visoke temperature, ne vpliva na kisline in UV-sevanje. Virus lahko inaktivirate z alkalijami in proteazami. Ponavljajoče zamrzovanje in odmrzovanje ne vpliva na njegovo dejavnost.

Epidemiologija hepatitisa D

Glavni vir povzročitelja okužbe s HDV je osebam s kroničnimi oblikami okužbe s HBV, okuženih z HDV.

Mehanizem prenosa okužbe s HDV je zelo podoben prenosu okužbe s HBV. Prenos delta virusa poteka parenteralno, predvsem s krvjo. Tveganje za okužbo z delti je še posebej veliko za redne prejemnike darovane krvi ali njenih zdravil (to je bolnikov s hemofilijo); za ljudi, ki pogosto uporabljajo parenteralne posege, kot tudi za odvisnike od drog, ki intravensko injicirajo drog; za ljudi, ki so v stiku s krvjo. Okužba se pogosto pojavi v kirurških oddelkih, centrih hemodialize.

Transplacentalni prenos HDV iz nosečnega ploda je mogoč, predvsem pri HBE pozitivnih materah, okuženih s HDV. Perinatalni način prenosa je prav tako zelo redek, vendar je razvoj okužbe s HBV-HDV pri novorojenčkih možen.

Razširjenost okužbe s HDV v družinah, zlasti med otroki, je v večini primerov razkrita v odsotnosti registriranih parenteralnih intervencij, kar pomeni prisotnost naravnega načina prenosa delta infekcije.

Visoka incidenca okužbe s HDV med ljudmi, ki imajo seksualno življenje brez skrbi (zlasti med moškimi homoseksualci), kaže, da je spolni prenos možen.

Bolniki z akutnimi ali kroničnimi oblikami hepatitisa B, zlasti nosilci antigena HBS, so dovzetni za delta infekcije. Odložena okužba HDV ostane trajna imuniteta.

Za replikacijo HDV so potrebne strukturne komponente HBV (HBSAg), zato se okužba z delti nikoli ne vzdrži samega sebe in se razvija le ob ozadju okužbe s HBV. Približno 5% HBS antigenskih nosilcev v svetu (približno 18 milijonov ljudi) je okuženih s HDV.

Območja z veliko širino nosilca HBSAg so praviloma endemična pri delta-virusni okužbi. Obvezna registracija okužbe s HDV v Rusiji ni zagotovljena. V evropskem delu Rusije v letih 1999-2000. anti-HDV je bil odkrit v 1-5% nosilcev antigena HBS, v vzhodnem delu Ruske federacije - približno 22% (predvsem v Tuvi in ​​Republiki Sakha).

Patogeneza hepatitisa D

Po zaužitju HBV virusom nosilec delta je ugodno za njihovo razmnoževanje, ker se dobro obdaja plaščem HBs-antigenov in nato prodira hepatocitov zaradi prisotnosti na njihovi površini polimeriziranega albumina, ki ima afiniteto za HBsAg, ki tvori zunanjo plastjo HDV. Ekstra-jetrna reprodukcija HDV ni dokazana.

Virus delta ima neposreden citopatski učinek in imunsko posredovan učinek podoben HBV. Eden od dokazov o citopatskega učinka - velike razširjenosti vnetnih nekrotskih sprememb, odkriti s morfološki študiji jetrnega tkiva pacientov z virusnega hepatitisa D. ob istem času obstaja dokaz o odsotnosti HDV citopatskega učinka, kadar je izražena kršitve imunosti, kar nakazuje prisotnost imunska mehanizmom poškodb hepatocitov.

Ko so okuženi z virusom delta, sta možni dve različici okužbe z delti: so-okužba in superinfekcija. Prvi se pojavi, ko HDV vstopi v telo zdrave osebe hkrati s HBV. Superinfekcija se razvije v predhodno okuženih z virusom B (pri bolnikih s hepatitisom B ali nosilci HBSAg) z dodatno okužbo z njihovim delta virusom.

Hepatitis B, ki je posledica sočasne okužbe, imenovana akutni hepatitis mešane etiologije HBV / HDV ali akutnega hepatitisa B z delta-sredstvom, poudarja, da obe virusov v patogenezi bolezni. HDV proizvodi zgodi istočasno s HBV, toda verjetno aktivno replikacijo virusa delta sledi dosežke strukturnih komponent HBV (HBsAg) in trajanje njenega omejeno trajanje HBS-antigenemia. Mešana etiologija se je končala po izločanju iz telesa obeh virusov. Če superinfekcije razvoj akutnega hepatitisa delta, ki se imenuje akutna delta (super) -infektsiya virusa nosilnega hepatitisa B.

V tem primeru HBV sodelujejo pri razvoju poškodbe jeter je minimalna in vse, ki izhajajo patološke spremembe in klinične manifestacije so posledica namreč virus ukrepi delta. Za razliko Sočasna okužba s splošno akutno samoomejujoče tok, superinfekcija značilna težka progresivni potek do nastanka masivne nekroze jeter ali hitro napredujoči razvoj ciroze. To je posledica dejstva, da v kronično HBV okužbo (nosilci HBsAg, hepatitisu B) v jetrih stalno tvori v velikih količinah HBsAg in HDV je zelo ugodno okolje za replikacijo in izvajanje njenega učinka poškodovanja.

Ni specifičnih patomorfoloških znakov, povezanih z delta hepatitisa, večina raziskovalcev ne zazna. Če obstaja Sočasna okužba spremeni podobne tistim "čisti" akutnega hepatitisa B, vendar nekrotične Postopek v hepatocitih običajno bolj izrazit. Pri kronični hepatitis D označen s pomembnimi vnetnih in nekrotskih sprememb lobules z označeno periportalno hepatitis, intenziven jeter (razširjena kroničnim aktivnim hepatitisom zmerne do hude aktivnostjo), hitro jetrih arhitektonske in možnostjo morfoloških znakov jetrne ciroze v zgodnjih fazah bolezni (ki ga 2 do 5 let).

Simptomi in klinična slika hepatitisa D

Akutni hepatitis B z delta-agensom (coinfection) z jetrno komoro in brez njega

Klinični znaki hepatitisa, ki se razvijejo kot posledica so-okužbe, so zelo podobni tistim pri akutnem hepatitisu B. Inkubacijsko obdobje je od 6 do 10 tednov, značilno za ciklični pretok.

Predhejtsko obdobje se začne močneje kot pri hepatitisu B, s poslabšanjem zdravja, slabostjo, šibkostjo, utrujenostjo, glavobolom. Istočasno se pojavijo dispeptićni pojavi: zmanjšanje apetita do anoreksije, slabost, bruhanje. Pogosteje kot pri hepatitisu B se selitvene bolečine pojavljajo v velikih sklepih. Skoraj polovica bolnikov ima bolečino v desnem hipohondriju, kar ni tipično za hepatitis B. Druga razlika od virusnega hepatitisa B je zvišana telesna temperatura, pri 30% bolnikov pa telesna temperatura naraste nad 38 ° C. Trajanje predzaložnega obdobja je krajše kot pri hepatitisu B, povprečje pa je približno 5 dni.

Ikterno obdobje. S pojavom zlatenice se simptomi zastrupitve povečujejo. V ozadju zlatenice se ohranja artralgija (v 30%) in subfebrilni pogoj. Okrepiti šibkost, utrujenost; pogostejši pruritus kože; bolečine ostanejo v desnem zgornjem kvadrantu, ki ni povezana z vnosom hrane. Pogosto so na koži urtični izpuščaji. Najdaljši simptomi icteričnega obdobja: šibkost, zmanjšan apetit, bolečina v desnem zgornjem kvadrantu. Pri vseh bolnikih se jetra povečajo za 1-3 cm, rob je elastičen, gladek in občutljiv na palpacijo. Pogosteje kot pri hepatitisu B se vranica poveča. Serum bilirubina se poveča zaradi vezane frakcije, transferaze aktivnost je veliko večja kot pri akutnem hepatitisu B. znatno povečala sestavnega timol, ki ni značilna za hepatitis B; Preskusni vzorec ostaja normalen. Hiperbilirubinemija traja povprečno 1,5 meseca, hiperfermentemija pa do 2-3 mesece.

Bolezen pogosto poteka v dveh valovih s klinično-encimsko poslabšanjem, kar se lahko razloži s prisotnostjo v telesu dveh virusov z različnimi biološkimi lastnostmi. Predpostavlja se, da je prvi val manifestacija okužbe z virusom HBV, druga pa zaradi delta infekcije, saj že do takrat telo že vsebuje dovolj antigenov molekul HBS, ki so potrebni za reprodukcijo HDV. Vendar nekateri raziskovalci razlagajo prisotnost drugega vrha ALT z aktiviranjem replikacije HBV po obdobju zaviranja njegove replikacije z delta virusom. Pri 60% bolnikov na 18-32. dan po nastanku zlatenice se na ozadju začetnega izboljšanja, šibkosti, omotice, bolečine v jetrni regiji povečajo; jetra se ponovno poveča, se hitrost timolovega testa in aktivnost prenosa povečata. Dejavnost ACT je pogosto večja od aktivnosti ALT, koeficient de Ritis je več kot 1. Možno je zmanjšanje števila testov živega srebra in protrombinskega indeksa. Pri nekaterih bolnikih je opaziti samo encimsko poslabšanje brez kliničnih pojavov. Bolezen se pogosto pojavi v zmerni in hudi obliki; v 5-25% primerih se razvije fulminantna (fulminantna) oblika, ki se konča smrtonosno. Pri odraslih 60-80% fulminantnih oblik HBSAg pozitivnega hepatitisa povzroči okužba s HDV. Z uspešnim hepatitisom mešane etiologije je trajanje bolezni 1,5 do 3 mesece. Bolezen preneha z okrevanjem (približno 75% primerov) ali smrtjo - s fulminantno obliko bolezni. Redko opazimo razvoj kroničnega hepatitisa (1-5%). Izginotje HBSAg kaže tudi na okrevanje zaradi okužbe z delti.

Akutna delta (super) -infekcija virusa hepatitisa B

Ta varianta bolezni se lahko pojavlja tako očitno kot klinično latentna, vendar pri 60-70% bolnikov še vedno registrira epizodo zlatenice ali klasično sliko ikterične variante akutnega hepatitisa. Inkubacijsko obdobje traja 3-4 tedne. Pre-zheltushny obdobje označuje akutni, včasih turbulentni začetek. Trajanje ne presega 3-4 dni. V nasprotju z akutnim hepatitisom B več kot polovica bolnikov ima telesno temperaturo nad 38 ° C, pojavijo se artralgija in bolečina v desnem zgornjem kvadrantu, pri nekaterih bolnikih pa pri nekaterih bolnikih opazimo izpuščaj na koži. Po 2-3 dneh se urin postane temen, izloča iztisnjenje, povečuje jetra in vranico, skrera in koža se pojavita rumeno.

Obdobje zdravje ikteričnih bolnikov slabša, raste znake zastrupitve, ostaja telesna temperatura povišane tudi 3-4 dni, ne ustavi bolečine v sklepih in bolečine v desnem zgornjem kvadrantu registracijo pogosteje kot pred pojavom zlatenice, in da so trajni.

Pri preučevanju bolnikov pozornost pritegne znatno povečanje in gostota jeter in vranice. Več kot 40% bolnikov razvije edematozni ascitični sindrom. Serum - hiperbilirubinemija (običajno traja več kot 2 meseca), hyperenzymemia (pogosto izkrivljanje faktor de Rytis). ALT in AST aktivnost ostaja visoka več kot s hepatitis B in mešani etiologijo, s praktično nobena od ravni encimsko aktivnost pacienta ne doseže standarda.

Za razliko od drugih virusnega hepatitisa v akutnih prevozniki hepatitisa delta HBsAg bistvu moteno delovanje jeter protein sintetična, kar se kaže zmanjšanje sublimirati vzorce v prvih 10 dneh obdobja zlatenica in povečano timol. Zmanjša količina albumin poveča vsebnost γ-globulin frakcije. Razvoj sindrom edematozna-ascitne v tej varianti HDV okužbe prišlo tako zaradi zmanjšanja sinteze albumina in s kakovostno spremembo njimi. V veliki večini bolnikov se bolezen valovito s ponavljajočimi kliničnih in encimskih poslabšanj, skupaj s povečanjem zlatenice, simptomi zastrupitve, razvoj sindroma edematozna-ascitne, kratkoročno (stare 1-2 dni) z ohlajevanjem valovi vročine, videz kratkotrajnih kožni izpuščaji. Resnost kliničnih simptomov pri nekaterih bolnikih se zmanjša z vsakim novim valom, in je druga bolezen, naj progresivno naravo: razviti subakutni jetra, jetrno encefalopatijo, in nastopi smrt.

Okrevanje redka, izide skoraj vedno neugodna bodisi smrt (z fulminantni obliki ali hude razvojno subakutni degeneracije jeter), ali tvorbe kroničnega hepatitisa D (približno 80%) z visoko aktivnostjo procesa in hiter prehod ciroze.

Druga možnost superinfekcije - okužba bolnikov virusa delta s kroničnim hepatitisom B. Klinično se kaže poslabšanja pred nadaljevanjem ugodno hepatitis videz zastrupitve, zlatenica, giperfermentemii in napredovanje do ciroze jeter.

Diagnoza hepatitisa D

Virusni hepatitis mešane etiologije lahko zavzame ustrezno epidemiološke zgodovino (transfuzije krvi, intravenozno zdravilo et al., Parenteralno večkratni poseg, itd) bolj oster kot s hepatitisom B, pojava, vročina, nezvezen preicteric obdobju z nizko desno zgornji kvadrant in spoji, dva valov in hujši potek hepatitis, huda giperfermentemii, povečan (zamegljenosti) indikatorji timol.

Specifična diagnostika temelji na prepoznavanju markerjev aktivne replikacije obeh virusov: HBV, HDV.

Tabela Serumski markerji okužbe s HDV

Od prvih dni v serumu zlatenica odkrivanje HBsAg, anti-HBV IgM, visok titer, HBE antigen, HDAg in / ali anti-delta (delta anti-IgM). Anti-delta IgM se proizvaja že v akutnem obdobju in služi kot glavni marker okužbe z delti.

Določijo jih lahko v 1-3 tednih v visokem titru, potem pa ne prenehajo biti odkriti, anti-delta IgG se odkrije po 1-3 tednih po začetku ikteričnega obdobja bolezni. Vendar pa je približno 20% bolnikov, ki ne ugotovijo, anti-delta IgM in identifikacija anti-HD IgG se vsakih 30-60 dni, in v tem primeru je okužba delta ni diagnosticirana, če ne še enkrat preveriti anti-HD IgG v serumu. S PCR RNA HDV RNA v serumu se določi v 1-3 tednih od začetka ikteričnega obdobja.

V krvnem serumu pacientov z superinfekcije v napovedujejo obdobju in prvih dneh zlatenica obdobju razkrivajo HBsAg, HBCAg ali anti-HBe, vendar anti-HBc IgM odsotna. Ugotovite tudi anti-delta IgM in malo kasneje (po 1-2 tednih) - anti-delta IgG. HDV RNK najdemo v krvi pacientov v napovedujejo obdobju, in od prvega dne zlatenica obdobja in nato konstantno testiranje krvi sam ali skupaj z HBV DNA v kronično okužbo. Z razvojem hudega sevanja delta hepatitisa HBSAg in HBV DNA pogosto izginejo iz krvi, vendar odkrije HDV RNA. Večino raziskovalcev ta fenomen razlaga kot posledico zatiranja replikativne aktivnosti HBV s strani delta virusa.

Predpostavka akutne HDV če do tega pride v zelo kratkem preicteric obdobju kombinaciji hudo hepatosplenomegalija z bolečinami v desnem hypochondrium, sindroma edematozna-vodenične, vročina, hiperbilirubinemija, hyperenzymemia, nizke vrednosti sublimirati vzorčno povečanje stopnje timol in stopnjo γ-globulin frakciji seruma. Akutni hepatitis delta mora prevzeti tudi videz zlatenico v "zdravi" nosilcev HBsAg ali poslabšanje CHB. Tako je pri okužbi akutne virusne trikot mora biti razlika diagnoza, zlasti pri akutnih in akutno poslabšanje kroničnega hepatitisa.

Tabela diferencialno diagnozo akutnega hepatitisa B, akutnem hepatitisu B delta-sredstvo (Sočasna okužba), akutnega hepatitisa delta virusa prevoznika z virusom hepatitisa B (superinfekcije) in hepatitis A

Tabela diagnostični standardni hepatitisa (oskrba bolnika) tloris bolnika ikteričnih oblike akutnega virusnega hepatitisa B z delta sredstvom (Sočasna okužba) in akutnega hepatitisa delta virusa nosilec iz hepatitisa B (superinfekcije)

Podatki o pacientu: anamneza podatki: intravenozno dajanje psihoaktivnih zdravil, parenteralno intervencija za 1-6 mesece do prve znake bolezni, akutne ali subakutni pojav bolezni, prisotnost simptomov predzheltushnogo obdobje hepatitis D (vročina, bolečine v trebuhu, hude zastrupitve), kratki napovedujejo obdobje, zlatenica, razgradnja s pojavom zlatenice.

Biokemijski test krvi. Krvni test za označevalce virusnega hepatitisa:

- povečana aktivnost ALT in AST (več kot 30-50 standardov), kar je vezanih in prostih frakcij bilirubina, normalne vrednosti protrombinskega indeksa. Dokaz akutnih markerjev faze HBV v serumu - HBsAg HBV in anti-IgM, anti-krvnega detekcijo-delta IgM in / ali anti-delta IgG - diagnoza: "akutnem virusnem hepatitisu B agens delta (koin- fektsiya) ikteričnih obliko Povprečna teža "(glej taktike zdravljenja.);

- povečana aktivnost ALT in AST (več kot 30-50 standardov), povečanje povezano Noetu in prosti del bilirubina, normalne vrednosti protrombi- novega indeksa. Odsotnost markerjev akutni fazi HBV v serumu (anti-HBV IgM) v prisotnosti pozitiven test za HBsAg, odkrivanje krvi anti-delta IgM in / ali anti-delta IgG - diagnoza: "akutna HDV v virus nosilni HBV (superinfekcije), ikteričnih oblika Povprečna teža "(glej. taktiko zdravljenja).

Informacije o bolniku: znatno poslabšanje stanja z nastankom zlatenice (povečana slabost, pojav bruhanja, naraščajoča šibkost). Ukrepi: dnevna kontrola indeksa protrombina, izredni biokemijski test krvi

Informacije o bolniku. Zmanjšanje indeksa protrombina na 60-50%, povečanje hiperbilirubinemije, povečanje aktivnosti transaminaz ali močno zmanjšanje njihove aktivnosti. Pojav vrtenja, zmanjšanje velikosti jeter, pojav bolečine v palpaciji jeter, manifestacija hemoragičnega sindroma. Diagnoza: "akutnem virusnem hepatitisu B z delta-sredstvo (Sočasna okužba) ikteričnih tvorita težka tok" ali "akutne nosilec virusa hepatitisa delta od HBV (superinfekcije), ikteričnih oblike, težke tok". Ukrepi: intenziviranje terapije.

Informacije o bolniku. Nadaljnje slabšanje bolnika, videz vzbujanja ali inhibicijo, zmanjšanje indeksa protrombinski (manj kot 50%), pojav simptomov PEI. Ukrepi: prenos v enoto intenzivne nege (oddelek) (glejte taktiko zdravljenja); plazmafereza, dehidracijska terapija (zmanjšanje možganskega edema), prijetje vzbujanja, po potrebi prezračevanje.

Zdravljenje hepatitisa D

Vsi bolniki z akutno delta-virusno okužbo so hospitalizirani.

Izvaja se patogenetska terapija, tako kot pri hepatitisu B, ob upoštevanju resnosti kliničnih pojavov.

Tabela Upravljanje zdravljenje in patogeni obliki ikteričnih akutne agens delta virusa hepatitisa B (sočasno okuženih) in akutnega hepatitisa delta virusa prevoznika z virusom hepatitisa B (superinfekcije), odvisno od resnosti obolenja

Top