Kategorija

Priljubljene Objave

1 Ljambley
Test jeter se poveča: kaj to pomeni? Kakšne so norme tega testa?
2 Ljambley
Zdravila za preprečevanje jeter
3 Izdelki
Vzroki za povečanje jeter, simptome in zdravljenje
Glavni // Izdelki

Citolizni sindrom (citolitični sindrom)


Citolizni sindrom, citoliza je pogosta jetrna bolezen. To ime ima splošen značaj in opisuje samo nekrotične ali distrofične spremembe organov. Natančno ime določajo vzroki za nastanek lezije: alkohol, imunost, paraziti ali drugi dejavniki. Odvisno od vrste bolezni se poškodovane organske strukture regenerirajo ali zdravljenje z zdravilom ustavi proces nadaljnega uničenja jeter.

Kaj je to?

Citoliza je proces, pri katerem jetrna celica (hepatocit) pripomore k negativnim učinkom dejavnikov, ki uničujejo njegovo zaščitno lupino. Po tem aktivni celični encimi segajo ven in poškodujejo strukturo jeter, povzročajo nekrozo in distrofične spremembe v organu. Zaradi različnih dejavnikov se bolezen pojavi v vsakem življenjskem obdobju. Na primer avtoimun v povojih in maščobna degeneracija - po 50 letih.

Kako se manifestira citoliza: simptomi in znaki

Glede na stopnjo bolezni, stopnja poškodb struktur, citoliza morda ne daje simptomov za daljše obdobje. Posebna ali popolna uničujoča sprememba se najpogosteje kaže z rumenjem kože in očesnih beljakovin. To povzroči sproščanje bilirubina v kri. Zato je zlatenica informativni znak presnovne motnje.

Značilna je za citolizo prebavnih motenj: povečan kislinski želodčni sok, beljenje, težnost po jedi, grenak okus v ustih po jedi ali zjutraj na prazen želodec. V poznih fazah so simptomi povečanja organa, občutljivost na hipohondriju na desni strani. Za popolno sliko o tem, kako vpliva na sistem jeter / žolčnika, ga diagnosticirajte.

Biokemijske študije

Kadar obstajajo simptomi bolezni jeter, strokovnjaki opravijo obsežno študijo:

  • Določite indikacije bilirubina in železa v krvi, označevalcev citolize hepatocitov: AsAT (asta), alat (alta), LDH. To je glavna metoda diagnoze. Norma označevalcev: 31 g / l za ženske in 41 g / l za moške, LDG - do 260 U / l. Povečanje signalov kršitev metabolizma beljakovin, začetek nekrotiziranja strukture jeter. Za določitev parametrov se opravi splošni test krvi;
  • Histološki pregled. Pri biopsiji je izbran del jeter. Diagnoza prejme celični material. Določite vsebino helminthov, nekrotizacijo in stopnjo porazbe hepatocitov;
  • MRI in ultrazvok. Jetra in žolčnik se vidita v različnih projekcijah. Sliko je mogoče podrobno opisati. Diagnostična metoda kaže spremembe v velikosti in strukturi organa, prisotnosti novotvorb ali helminthov.

Vzroki za videz in znake

Različni dejavniki prispevajo k poškodbam jeter. Najpogosteje vpliva na delovanje organa in moč hepatocitne membrane zaradi:

  1. Etilni alkohol. Nevarni odmerek 40-80 gramov (odvisno od telesne mase in metabolizma);
  2. Neustrezno zdravljenje samoreguliranih farmakoloških pripravkov, kombinacija 2-3 zdravil s hepatotoksičnimi sposobnostmi;
  3. Okužba z virusom hepatitisa;
  4. Helminthiases;
  5. Motnje celične in humoralne imunosti.

Vzrok bolezni je le določitev števila encimov, virusov v krvi, histološkega pregleda strukture tkiva in etiološkega preizkušanja pacienta.

Kronična ali akutna bolezen ima simptome: zlatenica, občutljivost in povečanje velikosti jeter, povečana vranica, motnje prebave.

Alkoholna bolezen

Pogosto je krivec patološke citolize hepatocitov alkohol. Pri vsakodnevni uporabi je etanol ali nadomestki slabe kakovosti neustrezna reakcija: aktivnost encimov se poveča, gostota hepatocitnih membran pa se zmanjša. Istočasno se začne liza organa. Toksični učinek na strukturo tkiv ima 40-80 gramov čistega etilnega alkohola.

Hepatični sindrom z zlorabo alkohola dolgo časa ne more dati simptomov. Toda sčasoma grenkoba v ustih in druge prebavne motnje signalizirajo težavo. Sindrom citolize v jetrih je mogoče popraviti z zdravili. Hepatociti imajo visoko plastičnost in sposobnost regeneracije. Zato s popolno zavrnitvijo alkohola in spoštovanjem zdravljenja hitro zdravljenje daje pozitiven rezultat na kateri koli stopnji bolezni.

Avtoimunski hepatitis

Zunanje funkcije imunskega sistema včasih povzročajo hepatični sindrom. Hepatocit uniči celični in humoralni imuniteto zaradi nepojasnjenih razlogov. Ta oblika pogosto vpliva na otroke. V prvih dneh po rojstvu lahko opazimo znakov simptomov disfunkcije organa. Avtoimunska citoliza se hitro razvija. Če želite rešiti življenje in zdravje, lahko presadite samo jetra.

Za to bolezen je značilna odsotnost lezij žolčnega kanala. Žolčnik se ne razširi, nima patoloških sprememb.

Zdravila

Dolgotrajno in nenadzorovano dajanje zdravil pogosto povzroča citolizo hepatocitov. Posebno nevarni so nesteroidna protivnetna zdravila, ki so vzeti nenadzorovano in v nasprotju s priporočili navodil. Antibiotiki, protiglivna sredstva so tudi grožnja. Če je zdravljenje kršeno ali pa se zdravilo pripisuje neodvisno, zdravilna komponenta ne povzroči zdravilnega učinka, temveč odpovedi jeter. Količina farmakološkega sredstva je pomembna tudi za jetra. V navodilih za katerokoli zdravilo je naveden dnevni odmerek, katerega presežek povzroča razpad celic organa.

Ženske tvegajo citolizo pri uporabi hormonskih kontraceptivov katere koli oblike. Povzročajo krvni obtok v jetrih in žolčniku. Krišča postane debelejša, strupene snovi so slabše, velikost organa se povečuje. Različna zdravila hormonske narave imajo strupeni učinek na jetra. In ni pomembno, uporabite ga s terapevtskim ali kontracepcijskim ciljem.

Posebno pozorni na zdravljenje z drogami morajo biti ženske v nosečnosti. Posteljica nabira zdravila in daje sadje. Rezultat je prirojena organska patologija. Da bi preprečili ta proces v jetrih in zmehčali učinek zdravil, so noseče ženske v prvem trimesečju, če je mogoče, zavrnile farmakološko zdravljenje. Če je to nerealno, zdravnik posamezno izbere varčevalne sklade za popravo zdravja.

Hepatotropni virusi

Virus hepatitisa B se prenaša vrste A, B, C, D, E. Nekateri zaužije v nasprotju z osebno higieno (ne umijejo roke pred uporabo in izdelkov), drugi - z nezaščitenimi spolnimi odnosi ali sterilni medicinski, kozmetični (tatoo tatoo) postopkov. Če obstajajo znaki citoliza je jetrna biopsija natančno zazna virus.

Protivirusna terapija s sodobnimi farmakološkimi dejavniki ustavi razvoj bolezni, spodbuja regeneracijo poškodovanih struktur tkiva. Klinična virusna citoliza začetnih stopenj se hitreje kompenzira. Če je funkcijska sposobnost organa okvarjena, je treba takoj opraviti teste in začeti zdravljenje citolize jeter.

Lipidi

Organizem lahko povzroči bolezen zaradi napačnega metabolizma maščob. To se zgodi iz več razlogov. Debelost in diabetes mellitus, ki ne vsebujejo insulina, povzročata motnjo metabolizma maščob. Hepatociti začnejo nadomestiti z maščobnimi nasadi. Glicerin in maščobne kisline, ki so del lipidov, blokirajo encime organa, uničijo zaščitno membrano celic. Zato je zdrava prehrana, nadzorovanje telesne teže in zavračanje nezdrave hrane, transgene maščobe, najboljše preprečevanje maščobne degeneracije jeter.

Prisotnost parazitov v človeškem telesu

Povečana krvna oskrba telesu, visoka vsebnost glikogena in glukoze povzroča, da jetra najbolj privlačne organe za helminte. Poškodba strukture tkivnih in provokacijskih kršitev lahko:

  • Amoeba. Helmini v jetrih so akumulacije in abscesi. Pojav neposredno uniči strukturo organa in povzroča holestazni sindrom pri otrocih in odraslih;
  • Odrasli posamezniki, ličinke ehinokokusa pokrivajo kanale žolčnika in so vzrok za jetrno citolizo. Takšno stanje in pozna stopnja zahteva farmakološko terapijo in kirurško poseganje;
  • Mikroskopski paraziti lambije s strupenimi produkti vitalne aktivnosti povzročajo patogenezo in pojav uničenja membran iz hepatocitov. Zmanjševanje lokalne imunitete ustvarja ugodno okolje za penetracijo virusov in bakterij v jetra. Zato se helmntioza pogosto pojavi v tandemu s vnetnimi procesi organa;
  • Askaridoza povzroča uničenje jetrnih celic, nekrotizirajočo strukturo. Pojav spremlja sindrom holestiaze. Zdravljenje telesa vključuje farmakološke pripravke in tradicionalno medicino.

Kako preprečiti nastanek citolize jeter?

Številni dejavniki druge narave povzročajo patološki proces v jetrnih celicah. Da citološki sindrom ne zastrupi življenja, je treba upoštevati nekatera pravila in norme:

  1. Organizirajte zdravo prehrano. Ostra, ocvrta, maščobna hrana uniči hepatocite. Z nenehno uporabo takšnih posod se poveča verjetnost, da se jetrna citoliza. Da bi struktura celic ostala nespremenjena, je organ kakovostno opravljal svoje funkcije, vredno jesti varčevalno temperaturno obdelavo, večje količine zelenjave in zelenjave;
  2. Membranski hepatociti za regeneracijo zahtevajo kvalitativne aminokisline in nenasičene maščobne kisline. Zato so v jedilniku zdravih jeter morske ribe maščobnih sort, mlečnih izdelkov in oljčnega olja;
  3. Obvezna detoksikacija za jetra po tečaju antibiotikov, nesteroidnih protivnetnih zdravil;
  4. Ne zlorabljajte alkohola. Etilni alkohol in njegovi sestavni deli negativno vplivajo na membrano celic jeter, zmanjšajo funkcionalnost organa. Zato ga ne znebi slabovit alkohol. Iz kozarca naravne alkoholne pijače ne bo škodila jetri, vendar vsakodnevna uporaba piva moti mehanizme za zaščito celic telesa;
  5. Upoštevati pravila osebne higiene in nadzorovati sterilnost med medicinskimi in kozmetičnimi manipulacijami. Kršitev normativov ogroža zdravje telesa;
  6. Delo jeter ne bo trpel zaradi parazitov, če bi občasno preprečili preprečevanje helminthiases. Tradicionalna medicina predlaga, da jedo bučno seme, pinjole, tinkturo česna kot terapijo. Za razliko od farmakoloških zdravil ne vplivajo na prepustnost celic, ne povzročajo poškodb in poškodb strukture organa.

Citolizni sindrom (citolitični sindrom)

Citolizni sindrom (citolitični sindrom) - nespecifična reakcija jetrnih celic na delovanje škodljivih dejavnikov (uničenje jetrnih celic). Temelji na spremembi prepustnosti celičnih membran in njihovih organelov. Sestavni deli celic, ki vodijo do izliva v medcelični prostor in v kri - in vstopajo v celico natrija in vode.

Vzroki citoliznega sindroma

Akutni in kronični hepatitis in ciroza različnih genez, otečenih in metastaziranih tumorjev v jetrih, šok vsake narave, stradanje.

Razlaga biokemične analize krvi pri patologiji jeter. Citolizni sindrom. Del 1.

Objavljeno v reviji:
"Pediatrična praksa" junij 2017

M. D. Ipatova 1, 2 do.m.G.., U. D. Mukhina 1 d.m.G.. profesor, P.. V Ljubljani. Šumilov 1 d.m.G.., profesor

1 Ruski nacionalno raziskave medicinski univerza jih. H. In. Pirogova
MH RF, Moskva

2 Otroci Mesto Klinično Bolnišnica Ne. 13 jih. H. F. Filatova, Moskva

Ključ besede: jetra, sindroma citoliza, alanin aminotransferaza, aspartat-transferaza, hepatoprotektivni droge

Članek opisuje biokemične laboratorijske kazalnike in njihov klinični pomen za bolezni jeter, ki se pojavijo s citoliznim sindromom. Posebno pozornost posvečamo mehanizmom delovanja hepatoprotektivnih zdravil, ki se uporabljajo v citolitičnem sindromu.

Sl. 1. Vloga jeter v presnovi.

Okrajšave: HDL - lipoproteini visoke gostote; VLDLP - lipoproteini zelo nizke gostote; OVE retikulo-endotelijski sistem; NAD - nikotinamid adenin dinukleotid; FAD je flavin adenin dinukleotid.

Jetra je osrednji organ kemijskega homeostaza v telesu, kjer nastaja en metabolični in energetski bazen za metabolizem skoraj vseh vrst snovi [1]. Glavne naloge jeter vključujejo: metabolizem, deponiranje, pregrado, izločanje, homeostatično in razstrupljanje [2]. Jetra lahko postane neškodljiva kot tuje eksogene snovi z strupenimi lastnostmi, ki jih sintetiziramo endogeno.

Tabela 2. Vzroki izboljšanje stopnja aminotransferaze

Jetrna vzrokov

Ekstrahepatično vzrokov

•Virusni hepatitis (B, C, CMV, itd.)

•Kronične okužbe in parazitske bolezni
bolezni (ehinokokoza, toksoplazmoza itd.)

•Brezalkoholni steatohepatitis

•Avtoimunske bolezni jeter

•Zloraba alkohola

•Zdravljenje z zdravili
(statini, nekateri antibiotiki, protiglivična zdravila, nesteroidni
protivnetna zdravila,
glukokortikosteroidi, drugi)

•Presnovne bolezni jeter
(galaktozemija, fruktomija, glikogenoze,
pomanjkanje α1-antitripsina,
aminacidopatija, krvavitev ciklusa sečnine, motnje oksidacije maščobnih kislin, mitohondrijske hepatopatije, nekatere lizosomske bolezni (bolezen
Gaucher, Niemann-Pickova bolezen kislina pomanjkljivost lipaza et al.), Cistična fibroza, Shvahmana-Diamond sindrom, hemokromatoza, Wilsonova bolezen, itd).

•prirojene in pridobljene napake
posode sistema vratne vene (bolezen
Buddha-Chiari itd.)

•Ciroza jeter

•Jetrni tumorji

•Srčna patologija (akutni miokardni infarkt
miokardija, miokarditis)

•Povečana fizična aktivnost

•Naslednje motnje mišične mase
metabolizem

•Pridobljene mišične bolezni

•Trauma in nekroza mišic

•Celijačna bolezen

•Hipertiroidizem

•Hude opekline

•Hemoliza rdečih krvnih celic

•Kršitev kislinsko-baznih ravnotežij

•Sepsis

Ker je med portalom in velikimi krogi krvnega obtoka, jetra služi kot velik biofilter. Skozi portalsko žilo vnese več kot 70% krvi, preostanek krvi pride skozi jetrno arterijo. Večina substanc, ki se absorbirajo v prebavnem traktu (razen lipidov, katerih prevoz je večinoma skozi limfni sistem), vstopa v portal veno v jetra [2]. Tako jetra deluje kot primarni regulator vsebine v krvi snovi, ki vstopajo v telo s hrano (slika 1).

Veliko različnih funkcij hepatocitov vodi v dejstvo, da so v patoloških pogojih jeter kršene biokemične konstante, ki odražajo spremembe v številnih vrstah presnove. Zato standardni biokemični test krvi vključuje določanje različnih parametrov, ki odražajo stanje beljakovin, ogljikovih hidratov, lipidnih in mineralnih presnovkov ter aktivnost nekaterih ključnih encimov.

Koncentracija encimov v celicah je veliko višja kot v plazmi; v normi se v krvi določi ali določi samo nepomemben del. Najpogostejši razlogi za povečanje serumskih vrednosti encimov so: direktna poškodba celičnih membran, zlasti virusi in kemične spojine, hipoksija in ishemija tkiva. Včasih se aktivnost encimov poveča zaradi povečane sinteze v tkivih. Določitev aktivnosti teh ali drugih encimov v krvnem serumu omogoča presojo narave in globine lezije različnih sestavin hepatocitov [3, 4].

Encimi, odvisno od njihove lokacije, lahko razdelimo na več skupin:

1) splošno razširjena encimi, katerih aktivnost se ne pojavlja samo v jetrih, ampak tudi v drugih organih - aminotransferaza, fruktoza-1-6-difosfataldolaza;

2) jetrni specifični (organsko-specifični) encimi; njihova aktivnost je izključno ali najbolj odkrita v jetrih. Ti vključujejo holinesterazo, ornitin-karbamiltransferazo, sorbitol dehidrogenazo in druge;

3) celični specifični jetrni encimi se nanašajo predvsem na hepatocite,
Kupferjeve celice ali žolčni kanali (5-nukleotidaza, adenozin trifosfataza);

4) organski specifični encimi, so označevalci nekaterih organelov
hepatocitnega: mitohondrijsko (glutamatde-dehidrogenaze, sukcinat dehidrogenaze, citokrom oksidaza), lizosomalni (kislina Phos fataza, deoksiribonukleazo, ribonukleazo), mikrosomalnega (glukoza-6-fosfataze).

Specifičnost encimov in njihova diagnostična vrednost je predstavljena v tabeli 1 [5].

Iz zgoraj navedenega sledi, da so v večini primerov odstopanja aktivnosti serumskih encimov iz "norme" nespecifične in jih lahko povzročijo različni vzroki. Zato je treba z veliko pozornostjo obravnavati razlago teh odstopanj, jih primerjati s klinično sliko bolezni in podatki drugih laboratorijskih in instrumentalnih metod preiskovanja [5, 6].

V zvezi z uporabo v kliničnih laboratorijih različnih metod encimi in enota aktivnosti je smotrno vsakič, prejem rezultatov analize natančno določiti, kakšen način in katere enote je merjena encimska aktivnost in primerjali dobljene vrednosti s "normah", sprejete v laboratoriju.

Ločeno poteka tudi makroenzime mia - redka in zelo težko za diferencialno diagnozo stanja, v katerem je združevanje molekul danega encima imunoglobuline ali ne-proteinske snovi. Klinično opazovanje makro-CK-emii, makro-LDH-emii, makro-AST-emii, makro-GGT-emii, makroamilazemii. Makro-encimi so zapleteni za diagnozo in diferencialno diagnozo ter vodijo do invazivnih metod pregledovanja in nerazumnega zdravljenja.

Osnova za odkrivanje makrozimemije je odkrivanje razlik v makro-encimski molekuli iz molekule običajnega encima. Nekatere od teh metod so neposredne, tj. Tiste, ki omogočajo, da neposredno ugotovi prisotnost kompleksa encimov v krvi z veliko večjo molekulsko maso kot molekula normalnega encima. Neposredna metoda temelji na ločevanju beljakovin v serumu z molekulsko maso. Druge metode so posredne, ker se odkrivanje makrogenzina v krvi ne opravi z identificiranjem samega kompleksa encimov, ampak temelji na identifikaciji katere koli lastnosti makroencima. Neposredni testi imajo večjo diagnostično vrednost in vodijo v manj tehničnih in diagnostičnih napak.

V nekaterih primerih, kar je za encimov je fiziološka: pri mladostnikih zvišana raven alkalne fosfataze med vleko (obdobje pospeševanje rasti) pri zdravih ženskah v tretjem trimesečju nosečnosti (skozi posteljico). Vendar pa pri ženskah s pre-eklampsijo opazimo zelo visoko aktivnost alkalne fosfataze, kar je povezano z motnjami krvnega obtoka placente [7].

Anamnestični podatki in klinična slika bolezni so zelo pomembni pri diagnostiki bolezni jeter. Iz zgodovine bi se morali naučiti o dejavnikih tveganja za bolezni jeter, s posebnim poudarkom na zgodovini družine, zdravil, vitaminov, zeliščnih dodatkov, droge, alkohol, transfuzijo krvnih pripravkov, nenormalni rezultati jetrnih testov v preteklosti in simptomi bolezni jeter. Klinični pregled lahko diagnosticira do 50-60% patoloških stanj. Podrobnejša diferencialna diagnoza temelji na imunokemičnih metodah. Omogočajo izboljšati narave virusnih in parazitske okužbe, neoplastične določiti postopek lokalizacije, za določitev etiologije avtoimunske bolezni, tip kršitve pojasniti dednimi boleznimi presnove.

Z jetrno patologijo v biokemični analizi krvi je 4 sindroma:

• Sindrom odpovedi jetrnih celic

• Mesenchymalno-vnetni sindrom.
V tem članku bomo podrobneje razpravljali o
Indikatorji, značilni za sindrom citolize.

citolizo sindrom - sindrom z prepustnosti zlorabo celične membrane, membranske strukture kolaps ali nekrozo hepatocitov povzročena z dobitkom plazme encimov (ALT, AST, LDH, aldolaza et al.).

AMINOTRANSFERASE: aspartat aminotransferazo in alanin aminotransferazo

Referenčne vrednosti: pri novorojenčkih do 1 meseca. - manj kot 80 U / l; od 2 mesecev. do 12 mesecev. - manj kot 70 U / L, od enega leta do 14 let - manj kot 45 U / L, za ženske - manj kot 35 U / L, za moške - manj kot 50 U / l.

V klinični praksi se pogosto uporablja hkratna določitev ravni dveh transaminaz - aspartat aminotransferaze (ACT) in alanin-aminotransferaze (ALT) v serumu.

Encimi ALT in AST vsebujejo skoraj vse celice človeškega telesa. Vendar pa je najvišja raven encima ALT v jetrih, zato raven tega encima služi kot specifičen marker okvare jeter. Po drugi strani pa, AST poleg jeter (v padajoči koncentracije) iz srčnih in skeletnih mišic, ledvic, pankreasa, pljuč, levkocitov in eritrocitov [6, 7, 8].

V jetrih je ALT prisotna samo v citoplazmi hepatocitov in AST v citoplazmi in v mitohondriji. Več kot 80% jetrnega AST predstavlja mitohondrijska frakcija [6, 7, 8].

Običajno konstantnost koncentracije trans-aminaze v krvni plazmi odraža ravnovesje med sproščanjem zaradi fiziološke apoptoze staranih hepatocitov in izločanja. Razmerje sinteze AST / ALT v jetrih je 2,5 / 1. Vendar pa so v normalnih ravneh posodabljanje hepatocitov AST in ALT v krvni plazmi so skoraj identični (30-40 U / l), zaradi kratkega razpolovnega časa AST (18 ur v primerjavi s 36 h ALT).

Pri jetrnih boleznih je aktivnost ALT najpomembnejša in v primerjavi z AST. Na primer, v akutni hepatitis, ne glede na njeno etiologijo, je aminotransferaza dejavnost pri vseh bolnikih povečala, vendar pa prevladuje vrednosti ALT vsebovane v citoplazmi zaradi hitrega izhoda iz celice in vstopajo v krvni obtok. Tako se stopnja ALT ocenjuje na biokemični aktivnosti bolezni jeter. Povišanje 1,5-5 krat od zgornje meje norme kaže na nizko aktivnost procesa, 6 do 10 krat zmerno in več kot 10-krat večje od visoke biokemijske aktivnosti. Povečanje aktivnosti transaminaz za več kot 6 mesecev je biokemični znak kroničnega hepatitisa [6, 7].

Več droge (npr valprojska kislina), ki ga mitohondrije hepatocitov [9], in zato zgodnje laboratorijske marker hepatotoksičnosti presnovi lahko izoliramo samo povečanje AST.

Poleg patologije jeter je AST eden prvih markerjev poškodbe srčne mišice (povečanje pri 93-98% bolnikov z miokardnim infarktom na 2-20 norm); njegova specifičnost ni visoka. Raven ACT v krvnem serumu se poveča za 6-8 ur po pojavu bolečine, vrh pa pade 18-24 ur, aktivnost pa se zmanjša na normalne vrednosti 4-5 dni. Povečanje encimske aktivnosti v dinamiki lahko kaže na širjenje osredotočenosti nekroze, ki vključuje druge organe in tkiva, na primer jetra v patološkem procesu [7].

Intenzivne mišične vaje s pretirano vadbo lahko povzročijo tudi prehodno zvišanje ravni ACT v serumu. Myopatije, dermatomiozitis in druge bolezni mišičnega tkiva povzročijo povečanje transaminaz, predvsem zaradi AST.

Pri akutnem pankreatitisu in hemolitični anemiji so opazili zmerno povečanje aktivnosti AST (2-5 krat višje vrednosti norme).

Pri latentnih oblikah jetrne ciroze navadno ni opaziti povečanja aktivnosti encimov. V aktivnih oblik ciroze odporen rahlem vzponu aminotransferaze odkrili v 74-77% primerov, in običajno prevladuje nad aktivnost AST ALT v dveh ali več krat.

Zmanjšanje aktivnosti ALT in AST poteka, ko pomanjkanje piridoksina (vitamin B6) ni zadostno, z ledvično odpovedjo, nosečnostjo.

Spodaj so jetrni in ekstrahepatični vzroki za povečano aktivnost aminotransferaz v krvnem serumu (preglednica 2).

Poleg ocenjevanja ravni transaminaz v klinični praksi se široko uporablja de Ritisov koeficient - razmerje med AST in ALT (AST / ALT). Običajno je vrednost tega koeficienta 0,8-1,33. Treba je opozoriti, da je izračun koeficienta de Ritis primeren le, če AST in / ali ALT zapustita referenčne vrednosti.

Pri novorojenčkih razmerje AST / ALT običajno presega 3,0, peti dan življenja pa se zmanjša na 2,0 ali manj.

V jetrnih lezijah z uničenjem hepatocitov se ALT pretežno poveča, koeficient de Ritis pade na 0,2-0,5. S patologijo srca prevladuje raven AST in se poveča koeficient de Ritis. Vendar pa je za natančno diferencialna diagnoza tega koeficienta ni primerna, saj pogosto z alkoholno boleznijo jeter, brezalkoholnih steatohepatitis, ciroza prevladuje tudi povečanje AST in de Ritis koeficientom 2.0-4.0 in več. Vrednost tega koeficienta nad normo pogosto opažamo z obstruktivno zlatenico, holecistitisom, kadar so absolutne vrednosti ALT in AST majhne.

1. Pri akutnem virusnem in kroničnem hepatitisu, zlasti v zgodnjih fazah, je aktivnost ALT višja od AST (de Ritisov koeficient je manjši od 1,0). Hudo okvaro jetrnega parenhima lahko spremeni to razmerje.

2. Pri alkoholnem hepatitisu in cirozi je aktivnost ACT pogosto večja kot ALT (de Ritisov koeficient je večji od 1,0).

3. Pri akutnem miokardnem infarktu je aktivnost AST višja od ALT (de Ritisov koeficient je večji od 1,5).

LAKTATDEHIDROGENAZA

Referenčne vrednosti LDH za novorozhdo 600 U / L, pri otrocih od 1 leta do 12 let aktivnost LDH je 115-300 U / l, za otroke, starejše od 12 let, in pri odraslih, je norma LDH do 230 U / l.

Laktat dehidrogenaza (LDH) - glikolitični encim, ki vsebuje cink, ki reverzibilno katalizira oksidacijo L-laktata v piruvat, je široko porazdeljen v človeško telo. Največja aktivnost LDH najdemo v ledvicah, srčni mišici, skeletnih mišicah in jetrih. LDH ni vsebovan le v serumu, ampak tudi v znatni količini v eritrocitih, zato serum za študijo ne sme vsebovati sledi hemolize [7].

Z elektroforezo ali kromatografijo je mogoče zaznati 5 izoencimov LDH, ki se razlikujejo po fizikalno-kemijskih lastnostih. Najpomembnejši sta dva izoencima - LDG1 in LDG5. Frakcija LDG1 bolj aktivno katalizira reverzno reakcijo pretvorbe laktata v piruvat. Je bolj lokaliziran v srčni mišici in v nekaterih drugih tkivih, ki normalno delujejo pod aerobnimi pogoji. V zvezi s tem je miokardni celice, ki imajo bogate mitohondrijske sistem oksidiran v ciklu trikarboksilnih kisline, piruvat ni le posledica teče v njem glikoliza proces sam, ampak tudi laktat proizvaja v drugih tkivih. Frakcija LDG5 učinkoviteje katalizira direktno reakcijo redukcije piruvata v laktat. Lokalizira se predvsem v jetrih, v skeletnih mišicah. Slednje so pogosto prisiljene delovati v anaerobnih pogojih (s precejšnjo fizično napetostjo in utrujenostjo, ki se hitro pojavijo). S tem se producira laktat z dotokom krvi v jetrih, kjer se uporablja za postopek glukoneogenezo (resynthesis glukoze), kot tudi v centru in drugih tkiv, kjer je pretvorba piruvat in vključevanje v ciklu trikarboksilnih kislin (Krebsov ciklus). Vsaka poškodba, ki vsebuje veliko količino tkivnih celic LDH (srce, skeletne mišice, jetra in rdečih krvnih celic) vodi k povečanju LDH aktivnosti in njenih izo-encimov v serumu. Najpogostejši razlogi za povečanje aktivnosti LDH so:

1. srčni napad (akutni miokardni infarkt, miokarditis, kongestivno srčno popuščanje); v teh primerih prevladuje navadno povečanje aktivnosti LDH1 in / ali LDH2.

2. Vpliv jeter (akutni in kronični hepatitis, jetrna ciroza, tumorji jeter in metastaze), kadar se izoencim LDG5, LDG2, LDH4 pretežno povečajo.

3. Poškodbe skeletnih mišic, vnetnih in degenerativnih bolezni
skeletne mišice (predvsem povečanje izoencimov LDG1, LDG2, LDG3).

4. Bolezni krvi, ki jih spremlja razpad krvnih celic: akutne levkemije, hemolitična anemija, B12 pomanjkljivost anemija, anemija srpastih celic, bolezni in patoloških stanj udeleženih trombocitov uničenje (masivni transfuzijo, pljučna embolija, šok, itd). V teh primerih lahko prevlada povečanje aktivnosti LDH2, LDH3.

5. Akutni pankreatitis.

6. Bolezni pljuč (pljučnica itd.)

7. Kardialni infarkt.

8. Tumorji (zvišane ravni LDH so opazili pri 27% tumorjev v I. fazi in 55% pri metastatskih seminomah).

Ne smemo pozabiti, da lahko veliko bolezni srca, skeletnih mišic, jeter in krvi spremlja povečanje aktivnosti v serumu celotnega LDH brez posebne prevladujočosti katerega od njegovih izoencimov.

Tabela 3. Učinkovitost hepatoprotectors na sindroma citoliza (na C. V Ljubljani. Morozov z soavtor., 2011 g. in H. B. Gubergric, 2012 g.) [10]

Kako pozdraviti sindrom citolize

Citoliza je smrt hepatocitov (celic jeter) v ozadju toksičnih učinkov eksogenih dejavnikov ali napredovanja bolezni žleze. Patologijo lahko diagnosticiramo tako v obdobju novorojenčkov (z avtoimunskim izvorom) kot v odraslosti. Poraz membrane hepatocitov spremlja sproščanje encimov, ki agresivno delujejo na tkivo organa, kar vodi do nekrotičnih in distrofičnih sprememb.

Klinične manifestacije

Sindrom citolize se morda ne pojavlja dolgo časa s kliničnimi znaki. Samo z laboratorijskimi raziskavami je mogoče sumiti na motnjo jeter v ozadju sprememb v indeksih svojega dela. S povečanjem števila prizadetih hepatocitov so znaki bolezni prebavil:

  • grenkoba v ustni votlini;
  • teža v coni desnega hipohondrija in želodca, ki se poveča po jedi;
  • slabost;
  • napenjanje;
  • driska ali zaprtje.

Ko se bolezen napreduje, se zlatenica razvije. Pojavlja se kot subikterično (zmerno rumenjenje) kože in sluznic, srbenje, obarvanje blata in zatemnitev urina. Pri spreminjanju velikosti jeter se lahko pojavijo bolečine v območju njegove lokacije, katere intenzivnost se poveča med gibanjem in po jedi.

Vzroki

Ne glede na vzrok sindroma jetrne citolize, najprej, da bi dobili pozitiven rezultat zdravljenja, ga je treba najprej odpraviti. Najpogosteje se pojavijo motnje delovanja žleze in smrt hepatocitov zaradi strupenih učinkov alkohola, zdravil ter podhranjenosti in okužbe telesa.

Alkohol in podhranjenost

Stopnja citolize in odpovedi jeter je odvisna od trajanja zlorabe in dnevne količine porabljenega alkohola. Poleg tega je stopnja lezije žleze posledica količine encima v telesu, ki uporablja alkohol.

Najbolj nevarna je uporaba nadomestnih snovi, ki poleg toksičnih učinkov povzročijo splošne zastrupitve s produkti razpada. Pri vsakodnevnem pitju teh pijač je hepatocit postal bolj občutljiv na vpliv okoliških dejavnikov zaradi povečanja prepustnosti njegove lupine. To spremlja smrt žleznih celic.

Dolgo se bolezen morda ne pojavi. S pravočasno opustitvijo alkohola in izvajanjem terapije z zdravili je mogoče upočasniti citolizo in obnoviti organske funkcije.

Kar zadeva hranljivo prehrano, je celoten hepatobiliarni sistem (jetra, žolčni kanali) odvisen od njega. Mastna, ocvrta hrana, prekajena hrana in slaščice povečajo obremenitev žleze in metabolizem lipidov je moten. Celica jeter pod vplivom glicerola in maščobnih kislin izgubi lupino in encimsko aktivnost. Resnost disfunkcije organa je odvisna od površine prizadetega tkiva in števila zdravih hepatocitov.

Sindrom citolize v tem primeru je posledica degeneracije maščobnih jeter.

Virusi

Govorili bomo o kužnem hepatitisu tipa B in C. Zelo redko je citološka jetra opažena na ozadju Botkinove bolezni. Glede na drugačno pot za prenos patogenih mikroorganizmov je izoliran prehrambeni, transfuzijski in kontaktni način okužbe. Tudi okužba se lahko pojavi navpično, ko se patogeni prenesejo od nosečnice do otroka v proces rojstva, pod pogojem, da je celovitost njegove kože ogrožena.

Sindrom citolize hepatocitov opazimo v ozadju hudega hepatitisa akutne oblike ali kroničnega sevanja. Zaustavitev patološkega procesa je možna z izbiro pravih protivirusnih zdravil in izvajanjem hepatoprotektivnega zdravljenja.

Avtoimunske reakcije

Hepatitis se lahko razvije kot posledica disfunkcije imunskega sistema. V večini primerov se takšne kršitve diagnosticirajo pri dojenčkih.

Smrt hepatocitov se opazi v ozadju napredovanja sistemske avtoimunske bolezni ali kot posledice neposredne poškodbe jetrnih celic s svojimi protitelesi.

Ta oblika bolezni se hitro razvija. Vzroki za disfunkcijo imunskih povezav niso bili v celoti raziskani. Za pomoč bolniku se obravnava vprašanje presaditve organov. Poleg tega so predpisani imunosupresorji, ki zavirajo delovanje imunosti. Posebnost patologije je odsotnost poškodb žolčnega kanala in mehurja.

Parazitske infestacije

Glede na posebnosti oskrbe s krvjo in zalog hranil v žlezi so paraziti pogosto lokalizirani v jetrih. Obstaja več oblik poškodb organov:

  1. ehinokokoza. Tvorbo ene ali več votlin, obkroženih s kapsulo, spremlja smrt hepatocitov. Zdravljenje obsega kirurško odstranitev žarišč in dajanje antiparazitskih zdravil. Takšna zdravila so predpisana za preprečevanje ponovitev in okužbe okoliških organov;
  2. giardija. Proizvodi življenjske aktivnosti patogenih mikroorganizmov povzročajo strupeni učinek na celice, zaradi česar je njihova stena uničena in opazujemo citolizo. Jetra hkrati izgubi svoje funkcije, kar povzroča trpljenje celotnega telesa;
  3. Askaridoza ne more povzročiti samo smrti hepatocitov, temveč tudi povzročiti holestazo. Razvija se zaradi obturjenja žolčnega trakta, ki povzroča stagnacijo žolča in zlatenica.

Zdravila

Vsak zdravilo ima določen nabor kontraindikacij in neželenih učinkov. Odvisno je od sestave zdravila, odmerka in trajanja terapije. Veliko zdravil ima hepatotoksičen učinek, zaradi česar so še posebej nevarni za žlezo. Ti vključujejo nekaj antibakterijskih, sedativnih, analgetičnih, protiglivičnih in nesteroidnih protivnetnih zdravil.

Z nenadzorovano uporabo hepatotoksičnih zdravil se poveča tveganje za hepatitis in citolizo jetrnih celic.

Običajno je lezija žleze označena v ozadju samega dajanja zdravil v visokih odmerkih dolgo časa. Ločeno bi morali reči o tveganju za razvoj odpovedi jeter pri ženskah, ki jemljejo hormonske kontraceptive.

Kaj je preobremenjeno s citolizo

Jetrna citoliza povzroči razgradnjo žleze v različnih stopnjah. Pri dekompenzirani disfunkciji je tveganje za zaplete, kot so:

  • velike krvavitve iz žil v požiralnikih, ki so varikozni med portalsko hipertenzijo;
  • sepse. Okužbe žolčnega trakta spremlja penetracija patogenov v krvni obtok. Posledično se oblikujejo žarišča v notranjih organih z razvojem pljučnice, pielonefritisa ali peritonitisa;
  • koma. Toksična poškodba CNS vodi v nastanek encefalopatije, katere glavne manifestacije predstavljajo sprememba v psihoemotionalnem stanju. V fazi predsvete se oseba zavre, počasi, refleksi in reakcijo na okoliške dražljaje se zatrjujejo. Komo se kaže v pomanjkanju zavesti, razpadu dihanja in delu srca. Simptome povzročajo edem možganov in kisikovo strjevanje celic.

Zmanjšanje števila delujočih hepatocitov spremlja motnja jeter. Tako se intoksikacija povečuje, zmanjša se beljakovine, povečuje krvavitev in motnje presnove. Poleg tega se spremeni elektrolitna sestava krvi.

Diagnostika

Da bi ozdravili bolezen, je treba ugotoviti vzrok in ga odpraviti. Na to je odvisno izid zdravljenja in verjetnost ponovitve bolezni. Z nenehnim učinkom spodbujevalnega dejavnika na izkoristek ne moremo upati.

Za pravilno diagnozo je potreben popoln pregled bolnika, ki vključuje zbiranje anamneze, laboratorijske preiskave in instrumentalne študije.

Anamneza

Pomemben del diagnoze je zaslišanje bolnika. Za zdravnika je pomembno vedeti:

  1. prisotnost bolezni jeter;
  2. alergična predispozicija;
  3. sočasne bolezni;
  4. prenesene kužne patologije;
  5. kirurški posegi in poškodbe;
  6. sprejem hepatotoksičnih zdravil;
  7. zloraba alkohola;
  8. hranljiv način.

Zahvaljujoč podrobni anketi je mogoče sumiti na bolezen in izbrati najučinkovitejše instrumentalne raziskave. Poleg tega mora zdravnik vedeti bolnikove pritožbe, čas njihovega pojavljanja in značilnosti napredovanja.

Laboratorijska diagnostika

Vsak kazalnik laboratorijske analize kaže na določeno motnjo delovanja jeter. Njegovo količinsko spremembo je mogoče opaziti že v začetni fazi razvoja, kadar klinični simptomi bolezni niso prisotni. Običajno je dodeljena:

  • splošna klinična analiza krvi;
  • biokemija. Prikazuje spremembo ravni celotnega bilirubina, njegovih frakcij, alkalne fosfataze, jetrnih encimov in beljakovin;
  • koagulogram. V ozadju nezadostnega dela žleze se opazi hipokakulacija, to je povečanje časa za zaustavitev krvavitve. To je posledica beljakovinskih pomanjkljivosti in faktorjev strjevanja krvi;
  • oznaki virusnega hepatitisa so predpisani za okužbo s sumom okužbe;
  • analiza za iskanje parazitov.

Za oceno dinamike je potrebna tudi laboratorijska metoda. Zaradi redne analize je mogoče nadzorovati hitrost napredovanja bolezni in učinkovitost terapije z zdravili.

Instrumentalna diagnostika

Za vizualizacijo jeter in drugih notranjih organov je predpisana ultrazvok, računalniška ali magnetna resonanca. Te metode vam omogočajo, da ugotovite velikost, gostoto, strukturo in meje žleze. Poleg tega zdravnik najde dodatne žarišča, na primer ehinokokne ciste ali tumor.

V spornih primerih, kot tudi za potrditev diagnoze, je treba dajati biopsijo jeter. Med raziskavo se vzame material, ki se pošlje za histološko analizo. Upoštevajte, da ima biopsija veliko kontraindikacij in zapletov, zato se elastografija pogosto uporablja. Ne zahteva anestezije in moralne priprave pacienta.

Kako pozdraviti sindrom citolize

Zdravljenje bolezni je odvisno od stopnje citolize, resnosti bolnikovega stanja in prisotnosti sočasnih bolezni. Naloge terapije:

  1. odpraviti vzrok citolize;
  2. zmanjšanje zastrupitve;
  3. obnoviti strukturo hepatocitov;
  4. normalizirati jetrne funkcije.

Boj proti vzroku

Učinkovitost zdravljenja je neposredno odvisna od stalnega učinka dejavnika, ki vzpodbudi. Za odpravo vzroka zdravnik priporoča:

  1. če je citoliza posledica nalezljivega hepatitisa, jemati protivirusna zdravila. Med pogosto predpisanimi zdravili so ribavirin in alfa interferoni (viferon);
  2. prenehajte jemati hepatotoksična zdravila (antibiotiki, nesteroidna protivnetna zdravila ali hormonska zdravila). Če je potrebno, da se prepreči poslabšanje sočasne patologije, mora zdravnik prilagoditi odmerek ali nadomestiti zdravilo;
  3. odreči se alkoholu. Včasih je za boj proti odvisnosti od alkohola potreben posvet s psihiatrom;
  4. jemlje antiparazitična zdravila (mebendazol);
  5. sproži imunosupresivno terapijo za zaviranje delovanja imunskega sistema in preprečuje napredovanje avtoimunske bolezni;
  6. normalizirati prehranski režim.

Podpora za droge

Zahvaljujoč zdravljenju z zdravilom je mogoče ustaviti citolizo in normalizirati splošno bolnikovo stanje. Zdravnik lahko predpiše:

  • hepatoprotektri na rastlini ali sintetični osnovi (carpel, hepa-merz, heptral). Potrebno je okrepiti stene jetrnih celic in preprečiti njihovo smrt. Dolgotrajna uporaba zdravil omogoča obnovo poškodovanih hepatocitov in olajšanje dela žleze;
  • razstrupljevalne raztopine;
  • Sorbente, ki blokirajo absorpcijo toksinov v črevesju in pospešujejo izločanje iz telesa;
  • vitamini;
  • zdravila, ki spodbujajo izliv žolča (v odsotnosti bloka žolčnih kanalov).

Dietoterapija

Da bi zmanjšali breme za hepatocite in olajšali njihovo delovanje, je treba upoštevati osnovna načela prehranske prehrane:

  1. da zavrnejo maščobne, ocvrte jedi, kumarice, dimljene izdelke in marinado;
  2. jesti v majhnih delih vsake dve uri;
  3. stroga omejitev soli;
  4. Odpravite buns, smetane in čokolado;
  5. prepovedati živila, ki povečujejo kislost;
  6. vsak dan pijete do dva litra tekočine (negazirana mineralna voda, kompot ali zeliščni čaj). Kava je prepovedana.

Dieto naj pripravi strokovnjak s spoštovanjem energetske vrednosti izdelkov in prehranskimi potrebami telesa. V tem primeru je treba upoštevati bolnikove stroke, njen ritem življenja in sočasne bolezni.

Citoliza je resen patološki proces, ki pri napredovanju povzroči dekompenzirano odpoved jeter in motnje vseh telesnih sistemov.

Citoliza (sindrom citolize)

Jetra je ogromen organ brez živčnih končičkov, zato se v zadnjem kraju spoznavamo z njenimi boleznimi. Citoliza jeter pripada tudi boleznim tega organa.

Kaj je to?

Glavna značilnost citolize je, da ta sindrom poveča permeabilnost celičnih membran hepatocitov. To je lahko manjša kršitev integritete obloge jetrnih celic in njihovo resno uničenje.

Po MKD 10 se sindrom jetrne citolize nanaša na kronični nedoločen hepatitis (K 73.9) ali na vnetno, nedoločeno jetrno bolezen, to je K 75.9. Ta bolezen se imenuje tudi nespecifični hepatitis.

Aktivnost sindrom citolizo v krvi povečanja jetrnih encimov, kot so aspartat aminotransferaza, alanin aminotransferaze, laktat dehidrogenazo, in drugi. Tudi ko citoliza poveča vsebnost vitamina B12 in železa v krvi. V tem primeru se ne spreminjajo samo membrane hepatocitov, ampak tudi njihovi organeli. Sestavljeni hepatociti gredo v telo, celice pa dobijo vodo in natrij.

Vzroki

Takšen postopek kot citoliza lahko začnemo zaradi različnih patoloških dejavnikov. Tu so najpogostejši.

Vsi vedo, da je etanol najmočnejši hepatropni strup. Uničenje celičnih membran se lahko začne v odmerku 40 -80 ml. čisti etanol. Tudi vse je odvisno od odmerka na dan in od pogostosti uživanja pijač, ki vsebujejo etanol, spolu in količini encimov v telesu, ki predelujejo alkohol.

Pomembno je vedeti: poškodba jeter z zlorabo etanola je reverzibilna, če prenehate z alkoholom in izvajate obnovitveno zdravljenje telesa.

V jetrih, tako kot v črevesju, lahko živijo tudi paraziti. Ne le poškodujejo strukturo tkiv, ampak tudi sproščajo toksine med svojim življenjem in po smrti. Paraziti so lahko otroci, ki lahko povzročijo citolizo. Najpogosteje naslednji paraziti jeter povzročajo citolizo:

Na žalost so nekateri med njimi hepatotoksični. Ustaviti uničenje celic telesa v primeru jemanja takšnih zdravil lahko le z odpovedjo zdravil. Skupaj je več kot tisoč zdravil, ki poškodujejo enega največjih organov našega telesa.

  1. zdravila za glivico;
  2. nekatere vrste antibiotikov (npr. tetraciklina);
  3. nesteroidna protivnetna zdravila;
  4. nekateri odvajalci;
  5. psihotropnih zdravil in antipsihotikov;
  6. antimetaboliti;
  7. antidepresivi;
  8. antikonvulziv;
  9. tamoksifen;
  10. sredstva iz tuberkuloze;
  11. glukokortikoidi;
  12. ceftriakson;
  13. spolni hormoni (steroidi).

Tveganje za poškodbe celic se poveča s sočasno boleznijo jeter, z uporabo treh zdravil in bolj sočasno, z nosečnostjo in v starosti.

  • Kršitev metabolizma lipidov

Tukaj so lahko dejavniki tveganja, prekomerna telesna teža, metabolni sindrom, diabetes, dislipidemija in hipertenzija.

  • Autoimmune poškodbe jeter

Pogosto je vzrok citolize pri majhnih otrocih.

Tudi virusni hepatitis, ciroza, podhranjenost, stradanje, tumorji organov in metastaze, šok itd. So lahko krivi za citolizo.

Simptomi

Kot večina bolezni jeter je citoliza o sebi pozna. Ponavadi simptomi niso zelo izraziti. Najprej je treba posvetiti pozornost rumenim beljakovinam oči in kože (za to je odgovoren bilirubin, zlatenica).

Motnje so tudi pogoste, vključno z dispepsijo, povečano kislostjo in težo v želodcu, grenkobo po jedi v ustih ali na prazen želodec.

Pojavi se lahko tudi astenija, endokrinih motenj (zlasti tistih, povezanih z genitalnim področjem), hemoragične diateze, kožnih težav in motenj rasti las.

Na kasnejših stopnjah citolize se jetra (hepatomegalija) povečuje. To spremljajo bolečine v organu. Opazimo tudi jetrno celično insuficienco.

Pomembno je vedeti: pri analizi krvi razkrije ne le bilirubin, temveč tudi železo, aldolazo, povečano količino albuminov. Tudi s citolizo se koagulabilnost zmanjša.

V tem videoposnetku vam bodo povedali o simptomih poškodb jeter.

Diagnostika

Preskus simptomov citolize mora biti zapleten. To je splošni test krvi, ki opozarja na oznake uničenja hepatocitov (LDH, AlAt, AcAt). Norma LDH ni večja od 260 enot na liter, pa tudi 41 g / l pri moških in 31 pri ženskah. Preuči se tudi količina železa in bilirubina v krvi.

Za histološko preiskavo se vzame del organa. S pomočjo biopsije se ugotovi, ali v jetrih obstajajo paraziti, ali obstaja poškodba celic jeter in njegova nekroza.

Za diagnozo se izvaja ultrazvok in MRI. V različnih projekcijah je pomembno upoštevati žolčnik in jetra, pa tudi podrobno sliko. Te metode vam omogočajo, da ugotovite, koliko so se struktura in velikost organov spremenili, ali so v njem paraziti in neoplazme.

Zdravljenje Tradicionalno

Zdravljenje citolitičnega sindroma izvajajo gastroenterologi in terapevti. Tukaj je pomembno razumeti, da citoliza ni toliko bolezen kot proces, ki ga povzročajo druge jetrne bolezni ali uničujoči dejavniki. Prva stvar je odpraviti bolezen ali dejavnik, ki je povzročil citolizo. Torej, zdravljenje se lahko začne z izključitvijo alkohola, zdravil ali z dieto.

Preberite več o prehrani v tem poglavju.

  • Med zdravili za citolizo so najbolj priljubljeni hepatoproteini ali citoproteci. Ti vključujejo bistvene fosfolipide, ursodeoksiholno kislino, silimarin, admetionin.
  • Prav tako je mogoče predpisati zdravila L-ornitin-L-aspartat, pentokisifilina itd.

Poleg tega se lahko uporabijo detoksični pripravki. Toda standard v zdravljenju je priznan kot bistven fosfolipid, na primer bistven. Najpomembnejše, kot tudi pri zdravljenju drugih bolezni, ni predpisati zdravil samemu sebi.

Preprečevanje

  • Pravilna prehrana

Hepatociti ne uničujejo le alkohola, ampak tudi maščobnih živil, začinjenih, sladkarij, ocvrte in maščobe. Naj bo prehrana vedno vegetarijanska hrana in jedi z minimalno toplotno obdelavo. Masti so potrebne tudi za celične membrane, vendar naj bodo mastne ribe, mleko in proizvodi iz kislega mleka. Enako pomembno so sadje, kot tudi počasi ogljikovi hidrati.

  • Čiščenje jeter

Po antibiotikov in nesteroidnih protivnetnih zdravil je treba izvesti programe za čiščenje jeter s pomočjo sorbentov in rastlinskih diet. Prav tako, brez neuspeha, opravite teste prisotnosti parazitov (in ne samo v jetrih), kot tudi preprečevanje parazitoze in boljša ljudska zdravila. Pojej česen, pinjole (tu so tudi maščobe, ki so potrebne za membrane hepatocitov) in bučna semena.

  • Omejitev alkohola

Seveda, bodite previdni z alkoholom, še posebej podstandardno. Če je malo vina ali celo piva koristno za živce, kri in želodec, potem njihovi veliki odmerki oslabijo največji organ v telesu in celo membrane svojih celic. Prav tako je pomembno spremljati sterilnost vseh medicinskih in kozmetičnih postopkov, ki jih opravljate, in tudi spremljati vašo osebno higieno.

Jetra je dana samo za življenje, zato vsi patološki procesi v njej takoj vplivajo na kakovost življenja in telo. Zaščitite ga pred škodljivimi snovmi, zaščitite in očistite in citoliza ne bo tako grozna za vas in druge jetrne bolezni.

Top