Kategorija

Priljubljene Objave

1 Hepatoza
Lažna pozitivna analiza za hepatitis C
2 Recepti
Oddelki revije
3 Žlindre
Krvni testi in jetrni testi za testiranje jeter
Glavni // Hepatoza

Avtoimunski hepatitis


Avtoimunski hepatitis - kronična vnetna imunsko posredovane progresivna bolezen jeter, ki je značilna prisotnost specifičnih protiteles, povišane ravni gama globulin in izrazito pozitiven odgovor na zdravljenje, imunosupresivi.

Prvič je J. Waldenstrom leta 1950 opisal hitro napredovanje hepatitisa z izidom pri cirozi jeter (pri mladih ženskah). Bolezni je spremljala zlatenica, zvišana raven serumske ravni gama globulina, kršitev menstrualne funkcije in je bila primerna za zdravljenje z adrenokortikotropnim hormonom. Na podlagi antinuklearnih protiteles (ANA), najdenih v krvi, značilnega za rdeči lupus (lupus), je bila leta 1956 bolezen imenovana "lupoidni hepatitis"; Izraz "avtoimunski hepatitis" je bil uveden skoraj deset let kasneje, leta 1965.

Od prvega desetletja po avtoimunskem hepatitisu je bilo prvič opisano, da je pri mladih ženskah pogosteje diagnosticirano, tako da napačno prepričamo, da je to bolezen mladih. V resnici je bila povprečna starost bolnikov - 40-45 let, zaradi dveh vrhov pojavljanja: v starosti med 10 in 30 let in od 50 do 70. Pomembno je, da se bo po 50 letih avtoimunskega hepatitisa prvi nastop na dvakrat bolj verjetno kot 30.

Pojavnost bolezni je izredno nizka (čeprav je eden od najbolj proučevali v strukturi avtoimunske bolezni) in znatno razlikuje po državah: v evropski populaciji razširjenost avtoimunskega hepatitisa je 0,1-1,9 primera na 100 000, in, na primer, na Japonskem - samo 0,01-0,08 na 100.000 prebivalcev na leto. Incidenca med različnimi spoloma je prav tako zelo različna: razmerje med bolnimi ženskami in moškimi v Evropi je 4: 1, v Južni Ameriki - 4,7: 1, na Japonskem - 10: 1.

Približno 10% bolnikov je bolezen asimptomatična in je naključno ugotovljena med preiskavo zaradi drugega razloga, pri 30% pa resnost poškodbe jeter ne ustreza subjektivnim občutkom.

Vzroki in dejavniki tveganja

Glavni substrat progresivno vnetnih in nekrotskih sprememb jetrnega tkiva - reakcijo imunskih celic v svojo lastno agresije. V krvi bolnikov z avtoimunskega hepatitisa nekatere vrste protiteles, vendar je najbolj pomembna za razvoj bolezenskih sprememb so avtoprotitelesa do gladke mišice ali antigladkomyshechnye protitelesa (SMA), in Protijedrna protitelesa (ANA).

Dejanje protiteles proti SMA je usmerjeno proti proteinu v strukturi najmanjših struktur gladkih mišičnih celic, antinuklearna protitelesa delujejo proti jedrski DNK in proteini celičnih jeder.

Vzročni dejavniki, ki sprožijo verigo avtoimunskih reakcij, niso zanesljivi.

Morebitna izguba provocateurs sposobnosti imunskega sistema, da razlikovanje med "na - še ih" obravnavanih več virusov z hepatotropic delovanja nekaterih bakterij, aktivnih metabolitov in strupene droge, genetska predispozicija:

  • virusi hepatitisa A, B, C, D;
  • Epsteinovi virusi - Barr, ošpice, HIV (retrovirus);
  • Herpes simplex virus (enostaven);
  • interferoni;
  • salmonela Vi-antigen;
  • kvasne glive;
  • prevoz alelov (strukturnih variant genov) HLA DR B1 * 0301 ali HLA DR B1 * 0401;
  • Metildopa, oksifenizatin, nitrofurtoin, minociklin, diklofenak, propiltiouracil, izoniazid in druga zdravila.

Oblike bolezni

Obstajajo tri vrste avtoimunskega hepatitisa:

  1. Pojavijo se pri približno 80% primerov, pogosteje pri ženskah. Označen s klasično klinični (lupoidnega hepatitis), in prisotnost SMA-ANA- protiteles sočasno imunske patologije v drugih organov (avtoimunskega tiroiditisa, ulceroznega kolitisa, diabetes, in drugi.) Mlahav turbulenten prehod brez kliničnih simptomov.
  2. Ima maligni potek, prognoza je slaba (v času diagnozo ciroze jeter je pokazala že pri 40-70% bolnikov), prav tako se pojavlja pogosteje pri ženskah. Značilen zaradi prisotnosti v krvi protiteles LKM-1 do citokroma P450, protiteles LC-1. Ekstrahepatične imunske manifestacije so bolj izrazite kot pri tipu I.
  3. Klinične manifestacije so podobne tistim pri hepatitisu tipa I, glavna značilnost pa je odkrivanje SLA / LP protiteles proti topnemu jetrnemu antigenu.

Trenutno se izpodbija obstoj avtoimunskega hepatitisa tipa III; da se ne šteje za samostojno obliko, temveč kot poseben primer za bolezen tipa I.

Bolniki z avtoimunskim hepatitisom potrebujejo vseživljenjsko terapijo, saj se v večini primerov bolezen ponovi.

Delitev na vrste avtoimunskega hepatitisa, nima kliničnega pomena, ki uvaja večjo stopnjo znanstvenega pomena, saj ne pomeni spremembe v smislu diagnostičnih ukrepov in strategij zdravljenja.

Simptomi

Manifestacije bolezni niso nespecifične: ni nobenega znaka, ki bi ga lahko enolično razvrstili kot simptom avtoimunskega hepatitisa.

Avtoimunski hepatitis se začne, ponavadi postopoma, s tako pogostimi simptomi (nenadni prvenec se pojavi v 25-30% primerov):

  • nezadovoljivo splošno zdravstveno stanje;
  • zmanjšanje tolerance na običajne fizične obremenitve;
  • zaspanost;
  • hitro utrujenost;
  • težo in občutek lomljenja v desnem hipohondriju;
  • prehodno ali trajno icterično obarvanje kože in sklere;
  • temna barva urina (barva piva);
  • epizode zvišanja telesne temperature;
  • zmanjšanje ali popolna odsotnost apetita;
  • bolečine v mišicah in sklepih;
  • motnje menstrualnega cikla pri ženskah (do popolnega prenehanja menstruacije);
  • spazma spontane tahikardije;
  • srbenje;
  • pordelost dlani;
  • točkovne krvavitve, vaskularni kalčki na koži.

Avtoimunski hepatitis je sistemska bolezen, na katero vpliva več notranjih organov. Ekstrahepatične imunske manifestacije, povezane s hepatitisom, so odkrite pri približno polovici bolnikov in so najpogosteje zastopane z naslednjimi boleznimi in stanjem:

  • revmatoidni artritis;
  • avtoimunski tiroiditis;
  • Sjogrenov sindrom;
  • sistemski eritematozni lupus;
  • hemolitična anemija;
  • avtoimunska trombocitopenija;
  • revmatični vaskulitis;
  • fibroski alveolitis;
  • Raynaudov sindrom;
  • vitiligo;
  • alopecija;
  • rdeči ravno lišaj;
  • bronhialna astma;
  • osrednji skleroderma;
  • CREST-sindrom;
  • sindrom prekrivanja;
  • polimiozitis;
  • diabetes mellitus, odvisen od insulina.

Približno 10% bolnikov je bolezen asimptomatična in je naključno ugotovljena med preiskavo zaradi drugega razloga, pri 30% pa resnost poškodbe jeter ne ustreza subjektivnim občutkom.

Diagnostika

Za preverjanje diagnoze "avtoimunskega hepatitisa" se opravi celovit pregled bolnika.

Manifestacije bolezni niso nespecifične: ni nobenega znaka, ki bi ga lahko enolično razvrstili kot simptom avtoimunskega hepatitisa.

Najprej je treba potrditi odsotnost transfuzije krvi in ​​zlorabe alkohola v zgodovini ter izključiti druge bolezni jeter, žolčnika in žolčnega kanala (hepatobiliarno območje), kot so:

  • virusni hepatitis (predvsem B in C);
  • Wilsonova bolezen;
  • pomanjkanje alfa-1-antitripsina;
  • hemohromatoza;
  • zdravilni (toksični) hepatitis;
  • primarni sklerozirajoči holangitis;
  • primarna žolna ciroza.

Laboratorijske diagnostične metode:

  • določitev ravni serumskega gama globulin ali imunoglobulina G (IgG) (povečan za vsaj 1,5-krat);
  • detekcija v serumu protijedrna protitelesa (ANA), proti gladkih mišic (SMA), jetrno-ledvične mikrosomska protitelesa (LKM-1), protitelesa proti topen antigen jetrih (SLA / LP) v asialoglikoproteinski receptor (ASGPR), aktin avtoprotitelesa (AAA ), ANCA, LKM-2, LKM-3, AMA (titer pri odraslih ≥ 1:88, pri otrocih ≥ 1:40);
  • določanje ravni transaminaz ALT in AST krvi (povečano).
  • Ultrazvok trebušne votline;
  • slikanje z računalnikom in magnetno resonanco;
  • biopsijo punkcij, ki ji sledi histološka preiskava biopsijskih vzorcev.

Zdravljenje

Glavna metoda zdravljenja avtoimunskega hepatitisa je imunosupresivno zdravljenje z glukokortikosteroidi ali njihova kombinacija s citostatiki. S pozitivnim odzivom na tekoče zdravljenje se zdravila lahko umaknejo prej kot v 1-2 letih. Treba je opozoriti, da po umiku zdravil 80-90% bolnikov dokaže ponovitev aktivacije simptomov bolezni.

Kljub temu, da ima večina bolnikov pozitiven trend proti ozadju terapije, približno 20%, so odporni na imunosupresivnimi zdravili. Približno 10% bolnikov je imelo prekiniti zdravljenje zaradi razvijejo zapleti (erozije in razjede želodčne sluznice in dvanajstniku, sekundarne infekcijske zaplete, sindrom hipofize -. Cushingov sindrom, debelost, osteoporoza, hipertenzija, supresijo kostnega mozga, in drugi).

Pri zapletenem zdravljenju 20-letna stopnja preživetja presega 80%, pri čemer se dekompenzacija procesa zmanjša na 10%.

Poleg terapije z zdravili, izvedemo venozna hemocorrection (merilno plazmafereza, krioaferez), ki lahko izboljšajo rezultate zdravljenja: nazadovanje kliničnih simptomov, zmanjšana serumska koncentracija gama globulina in titer protiteles.

Če je učinek farmakoterapije in hemokorrekcije 4 leta odsoten, je indicirano presaditev jeter.

Možni zapleti in posledice

Zapleti avtoimunskega hepatitisa so lahko:

  • razvoj neželenih učinkov zdravljenja, če sprememba razmerja "tveganje - koristi" pomeni nadaljnje zdravljenje neprimerno;
  • jetrna encefalopatija;
  • ascites;
  • krvavitev iz krčnih žil požiralnika;
  • ciroza jeter;
  • jetrna celična odpoved.

Napoved

Pri nezdravljenem avtoimunskem hepatitisu je 5-letno preživetje 50%, 10-letno preživetje je 10%.

Po treh letih aktivnega zdravljenja je pri 87% bolnikov doseženo laboratorijsko in instrumentalno potrjeno remisijo. Največji problem je ponovna aktivacija avtoimunskih procesov, ki jih opazimo pri 50% bolnikov za pol leta in 70% po 3 letih po koncu zdravljenja. Po doseganju remisije brez vzdrževalnega zdravljenja ga lahko vzdržujemo le pri 17% bolnikov.

Pri zapletenem zdravljenju 20-letna stopnja preživetja presega 80%, pri čemer se dekompenzacija procesa zmanjša na 10%.

Ti podatki upravičujejo potrebo po vseživljenjskem zdravljenju. Če bolnik vztraja pri prekinitvi zdravljenja, je potrebno nadaljnje ukrepanje vsake 3 mesece.

Avtoimunski hepatitis

Avtoimunski hepatitis - kronična progresivna okvara jetrnih celic, periportalno postopek z znaki vnetja ali širše, hypergammaglobulinemia in prisotnost serumskih protiteles jeter povezana z. Klinični znaki avtoimunskega hepatitisa vključujejo asthenovegetative motnje, zlatenico, pravi bolečine v zgornjem kvadrantu, kožni izpuščaj, hepatomegalija in splenomegalija, amenorejo pri ženskah, ginekomastija - moški. Diagnozo avtoimunskega hepatitisa temelji na serološko odkrivanje protijedrna protitelesa (ANA), proti tkivo gladkega mišičja (SMA), protitelesa, ledvičnih in jetrnih mikrosomih sod., Hypergammaglobulinemia, povečana titer IgG in jetrni biopsiji. Osnova za zdravljenje avtoimunskega hepatitisa je imunosupresivno glukokortikoide.

Avtoimunski hepatitis

V strukturi kroničnega hepatitisa v gastroenterologije v delčku računov bolezni avtoimunskega jeter za 10-20% odraslih in 2% - pri otrocih. Ženske dobijo avtoimunski hepatitis 8-krat pogosteje kot moški. Prvi starostni učinek incidence je v starosti do 30 let, drugi - v obdobju postmenopavze. Za avtoimunskega hepatitisa je hitro postopen, pri kateri zelo zgodaj v razvoju jetrna ciroza, portalne hipertenzije in jetrne odpovedi, ki vodijo do smrti bolnikov.

Vzroki avtoimunskega hepatitisa

Vprašanja etiologije avtoimunskega hepatitisa niso bila ustrezno raziskana. Domneva se, da je osnova za razvoj avtoimunskega hepatitisa zapletanje s specifičnimi antigeni v večjih kompleksnih histokompatibilnih (HLA osebo) - alelov DR3 ali DR4, so odkrili pri 80-85% bolnikov. Verjetno sprožijo dejavniki, sproži avtoimunske odziv pri genetsko dovzetnih posameznikih lahko deluje virusi, Epstein-Barr, hepatitisa (A, B, C), ošpice, herpes (HSV-1 in HHV-6), kot tudi nekatera zdravila (npr interferon ). Več kot tretjina bolnikov z avtoimunskega hepatitisa so prepoznani in drugih avtoimunskih sindromov - tiroiditis, Gravesova bolezen, sinovitis, ulcerozni kolitis, Sjogrenov bolezni, in drugi.

Osnova patogenezo avtoimunskega hepatitisa je pomanjkljivost imunoregulacija: podskupina zmanjšanje limfocitov T-supresorskih, kar vodi do nekontrolirane sinteze B celični IgG in uničenja membran jetrnih celic - hepatocitov videz lastnost serumskih protiteles (ANA, SMA, anti-LKM-L).

Vrste avtoimunskega hepatitisa

Odvisno od proizvedenih protiteles razlikovati avtoimunski hepatitis I (anti-ANA, anti-SMA pozitivnih), II (anti-LKM-l pozitivno) in III (anti-SLA pozitivno) tipov. Vsak izmed dodeljen edinstven vrste bolezni, označen s serološkim profilom, značilnosti toka, kot odgovor na imunosupresivno zdravljenje in prognozo.

Avtoimunski hepatitis tipa I se pojavi pri nastajanju in kroženju protinuklearnih protiteles (ANA) v krvi - pri 70-80% bolnikov; protitelesa proti gladkemu mišičju (SMA) pri 50-70% bolnikov; protitelesa proti citoplazmi nevtrofilcev (pANCA). Avtoimunski hepatitis tipa I se pogosto razvija med 10 in 20 leti in po 50 letih. Z dobrim odzivom na imunosupresivno zdravljenje je značilna možnost doseganja stabilne odpustitve v 20% primerov tudi po odpravi kortikosteroidov. V odsotnosti zdravljenja v treh letih se oblikuje ciroza.

Pri avtoimunskem hepatitisu tipa II so protitelesa proti mikrosomom jeter in ledvic tipa 1 (anti-LKM-1) prisotna v krvi pri 100% bolnikov. Ta oblika bolezni se razvije v 10-15% primerov avtoimunskega hepatitisa, predvsem v otroštvu, za katero je značilna visoka biokemična aktivnost. Avtoimunski hepatitis tipa II je bolj odporen proti imunosupresiji; kadar se zdravila umaknejo, pogosto pride do recidiva; Ciroza se pojavi dvakrat pogosteje kot pri avtoimunskem hepatitisu tipa I.

Pri avtoimunskih protitelesih tipa III hepatitisa do topnega jetrnega in jetrnega pankreasnega antigena (anti-SLA in anti-LP). Ta vrsta je pogosto pogosto odkrila ASMA, revmatoidni faktor, antimitohondrijska protitelesa (AMA), protitelesa proti antigenom membrane jeter (antiLMA).

Pri izvedbah netipično avtoimunski hepatitis vključujejo navzkrižne sindromov, ki vključujejo tudi simptome primarne biliarne ciroze, primarnega sklerozirajočega holangitisa, virusnega hepatitisa.

Simptomi avtoimunskega hepatitisa

V večini primerov se avtoimunski hepatitis nenadoma manifestira in se v kliničnih manifestacijah ne razlikuje od akutnega hepatitisa. Na začetku se pojavlja s hudo šibkostjo, pomanjkanjem apetita, intenzivno zlatenico, videzom temnega urin. Nato se v nekaj mesecih razvije avtoimunska klinična hepatitis.

Manj pogosto je začetek bolezni postopen; v tem primeru prevladujejo astenegetegetativne motnje, slabost, težnost in bolečina v desnem hipohondriju, manjša zlatenica. Pri nekaterih bolnikih se avtoimunski hepatitis začne z zvišano telesno temperaturo in zunajhepaticnimi manifestacijami.

Obdobje razporejeni avtoimunski hepatitis simptomi vključujejo hudo slabost, občutek teže in bolečine v desnem zgornjem kvadrantu, slabost, srbenje, limfadenopatija. Za nekonstantno značilnostjo avtoimunskega hepatitisa, poslabša med obdobji poslabšanja zlatenica, povečanje jeter (hepatomegaliji) in vranici (Splenomegalija). Ena tretjina žensk z avtoimunskega hepatitisa razviti amenoreje, hirsutizem; fantje imajo lahko ginekomastijo.

Tipične kožne reakcije: kapilaritis, palmarno in lupusasto eritem, purpura, akne, telangiektazija na koži obraza, vratu in roka. V obdobjih poslabšanja avtoimunskega hepatitisa se lahko pojavijo prehodni asciti.

Sistemske znake avtoimunskega hepatitisa nanaša selijo recidivno artritisa, ki prizadene velike sklepe, vendar ne povzroča njihovo deformacijo. Pogosto, avtoimunski hepatitis pojavlja v povezavi z ulceroznim kolitisom, miokarditisa, plevritisa, perikarditisa, glomerulonefritis, tiroiditis, vitiligo, sladkorna bolezen inzulinsko odvisni, iridociklitis, Sjogrenov sindrom, Cushingov sindrom, fibrozna alveolitis, hemolitične anemije.

Diagnoza avtoimunskega hepatitisa

Diagnostična merila za avtoimunski hepatitis so serološki, biokemični in histološki označevalci. V skladu z mednarodnimi merili je mogoče govoriti o avtoimunskem hepatitisu v naslednjih primerih:

  • v anamnezi ni transfuzije krvi, sprejema hepatotoksičnih zdravil, zlorabe alkohola;
  • v krvi ni oznak aktivne virusne okužbe (hepatitis A, B, C itd.);
  • Nivo γ-globulinov in IgG presega normalne vrednosti za 1,5 in večkrat;
  • znatno povečala aktivnost AsT, AlT;
  • titri protiteles (SMA, ANA in LKM-1) za odrasle nad 1:80; za otroke nad 1:20.

Biopsija jeter z morfološkim pregledom vzorca tkiva nam omogoča prikaz slike kroničnega hepatitisa z znaki izrazite aktivnosti. Histološki znaki avtoimunskega hepatitisa so premoščeni ali koronska nekroza parenhima, limfidna infiltracija z obilico plazemskih celic.

Instrumentalne študije (ultrazvok jeter, MRI jeter itd.) Pri avtoimunskem hepatitisu nimajo neodvisne diagnostične vrednosti.

Zdravljenje avtoimunskega hepatitisa

Patogenetska terapija avtoimunskega hepatitisa je izvedba imunosupresivnega zdravljenja z glukokortikosteroidi. Ta pristop omogoča zmanjšanje aktivnosti patoloških procesov v jetrih: povečanje aktivnosti T-supresorjev, zmanjšanje intenzivnosti avtoimunskih reakcij, ki uničujejo hepatocite.

Značilno imunosupresivno zdravljenje pri avtoimunskega hepatitisa izvedemo prednizolon ali metilprednizolon v začetnem odmerku 60 mg (1. teden), 40 mg (2. teden), 30 mg (3-4 tednov W) z zmanjšanjem do 20 mg na vzdrževanje odmerek. Zmanjšanje v dnevnem odmerku poteka počasi, glede na aktivnost klinični potek in raven serumskih markerjev. Vzdrževalni odmerek za bolnika je treba sprejeti za popolno normalizacijo klinične, laboratorijske in histoloških parametrov. Zdravljenje avtoimunskega hepatitisa lahko traja od 6 mesecev do 2 let, in včasih življenje.

Če je monoterapija neučinkovita, je mogoče v režim zdravljenja uvesti avtoimunski hepatitis azatioprin, klorokin, ciklosporin. V primeru neučinkovitosti imunosupresivnega zdravljenja avtoimunskega hepatitisa v štirih letih se poveča tudi večkratna recidiva, neželeni učinki terapije, pa tudi vprašanje presaditve jeter.

Prognoza za avtoimunski hepatitis

Brez zdravljenja avtoimunskega hepatitisa bolezen stalno narašča; ne pride do spontanih remisij. Rezultat avtoimunskega hepatitisa je ciroza in jetrna insuficienca; 5-letna stopnja preživetja ne presega 50%. S pomočjo pravočasnega in dobro izvedenega zdravljenja je mogoče doseči odpust večini bolnikov; medtem ko je stopnja preživetja za 20 let več kot 80%. Presaditev jeter privede do rezultatov, ki so primerljivi z zdravljenjem remisije: 5-letna napoved je pri 90% bolnikov ugodna.

Avtoimunski hepatitis edina možna sekundarna preventiva, vključno z rednim spremljanjem gastroenterolog (hepatologa), kontrola jetrnih encimov, vsebnost γ-globulin, avtoprotiteles pridobiti pravočasno ali nadaljevanje zdravljenja. Bolniki z avtoimunskim hepatitisom priporoča nežno zdravljenje z omejitvami, čustveni in fizični stres, prehrana, odstranitev preventivnega cepljenja, ki omejuje zdravila.

Prvi simptomi avtoimunskega hepatitisa, diagnostike in režima zdravljenja

Avtoimunski hepatitis - vnetna bolezen jeter negotova etiologijo, kronične seveda spremlja možnega razvoja fibroze ali ciroze. Za to lezijo so značilni nekateri histološki in imunološki simptomi.

V znanstveni literaturi se je prvič omenjal tak porast jeter, ki je bila sredi 20. stoletja. Nato je bil uporabljen izraz "lupoidni hepatitis". Mednarodna skupina za preučevanje bolezni je leta 1993 predlagala trenutno ime patologije.

Kaj je to?

Avtoimunski hepatitis - vnetna bolezen jeter parenhima nejasen etiologije (vzrok) v telesu, ki ga spremlja pojav velikega števila imunskih celic (gama globulina, avtoprotiteles, makrofagov, limfocitov, itd).

Vzroki za razvoj

Menijo, da je verjetneje, da imajo ženske avtoimunski hepatitis; Najvišja incidenca pade na starost od 15 do 25 let ali v klimakterično obdobje.

V osrčju patogeneze avtoimunskega hepatitisa je proizvodnja avtoantoidov, katerih cilj so jetrne celice - hepatociti. Razlogi za razvoj niso znani; Teorije, ki pojasnjujejo pojav bolezni, temeljijo na predpostavki vpliva genetske predispozicije in sprožilnih dejavnikov:

  • okužba z virusi hepatitisa, herpesa;
  • sprememba (poškodbe) jetrnega tkiva z bakterijskimi toksini;
  • jemanje zdravil, ki povzročijo imunski odziv ali spremembo.

Začetek bolezni je lahko posledica enega samega faktorja in njihove kombinacije, vendar kombinacija sprožilcev težjega toka prispeva k hitremu napredovanju procesa.

Oblike bolezni

Obstajajo tri vrste avtoimunskega hepatitisa:

  1. Pojavijo se pri približno 80% primerov, pogosteje pri ženskah. Označen s klasično klinični (lupoidnega hepatitis), in prisotnost SMA-ANA- protiteles sočasno imunske patologije v drugih organov (avtoimunskega tiroiditisa, ulceroznega kolitisa, diabetes, in drugi.) Mlahav turbulenten prehod brez kliničnih simptomov.
  2. Klinične manifestacije so podobne tistim pri hepatitisu tipa I, glavna značilnost pa je odkrivanje SLA / LP protiteles proti topnemu jetrnemu antigenu.
  3. Ima maligni potek, prognoza je slaba (v času diagnozo ciroze jeter je pokazala že pri 40-70% bolnikov), prav tako se pojavlja pogosteje pri ženskah. Značilen zaradi prisotnosti v krvi protiteles LKM-1 do citokroma P450, protiteles LC-1. Ekstrahepatične imunske manifestacije so bolj izrazite kot pri tipu I.

Trenutno se izpodbija obstoj avtoimunskega hepatitisa tipa III; da se ne šteje za samostojno obliko, temveč kot poseben primer za bolezen tipa I.

Delitev na vrste avtoimunskega hepatitisa, nima kliničnega pomena, ki uvaja večjo stopnjo znanstvenega pomena, saj ne pomeni spremembe v smislu diagnostičnih ukrepov in strategij zdravljenja.

Simptomi avtoimunskega hepatitisa

Manifestacije so nespecifične: ni nobenega znaka, ki bi ga edinstveno razvrstil kot točen simptom avtoimunskega hepatitisa. Bolezen se po navadi postopoma začne pojavljati s tako pogostimi simptomi (nenaden prvenec se pojavi pri 25-30% primerov):

  • glavobol;
  • rahlo povečanje telesne temperature;
  • porumenelost kože;
  • napenjanje črevesja;
  • hitro utrujenost;
  • splošna šibkost;
  • pomanjkanje apetita;
  • omotica;
  • težnost v želodcu;
  • bolečina v desnem in levem hipohondriju;
  • povečanje jeter in vranice.

Z napredovanjem bolezni na poznejših stopnjah so:

  • bledica kože;
  • znižanje krvnega tlaka;
  • bolečine v srcu;
  • pordelost dlani;
  • videz telangiektasij (vaskularnih zvezdic) na koži;
  • povišan srčni utrip;
  • jetrna encefalopatija (demenca);
  • jetrna koma.

Klinično sliko dopolnjuje simptom sočasne patologije; Najpogosteje gre za migracijske bolečine v mišicah, sklepih, nenadnem zvišanju telesne temperature, makulopapularnem izpuščaju na koži. Ženske imajo lahko pritožbe o menstrualnih nepravilnostih.

Diagnostika

Diagnostična merila za avtoimunski hepatitis so serološki, biokemični in histološki označevalci. V skladu z mednarodnimi merili je mogoče govoriti o avtoimunskem hepatitisu v naslednjih primerih:

  • Nivo γ-globulinov in IgG presega normalne vrednosti za 1,5 in večkrat;
  • znatno povečala aktivnost AsT, AlT;
  • v anamnezi ni transfuzije krvi, sprejema hepatotoksičnih zdravil, zlorabe alkohola;
  • v krvi ni oznak aktivne virusne okužbe (hepatitis A, B, C itd.);
  • titri protiteles (SMA, ANA in LKM-1) za odrasle nad 1:80; za otroke nad 1:20.

Biopsija jeter z morfološkim pregledom vzorca tkiva nam omogoča prikaz slike kroničnega hepatitisa z znaki izrazite aktivnosti. Histološki znaki avtoimunskega hepatitisa so premoščeni ali koronska nekroza parenhima, limfidna infiltracija z obilico plazemskih celic.

Zdravljenje avtoimunskega hepatitisa

Terapija temelji na uporabi glukokortikosteroidov - imunosupresivnih zdravil (zatiranje imunosti). To omogoča zmanjšanje aktivnosti avtoimunskih reakcij, ki uničujejo celice jeter.

Trenutno obstajajo dva režima zdravljenja avtoimunskega hepatitisa: kombinirani (prednizolon + azatioprin) in monoterapija (visoki odmerki prednizolona). Njihova učinkovitost je približno enaka, obe shemi omogočata doseganje remisije in povečanje deleža preživetja. Za kombinirano terapijo je značilna manjša incidenca neželenih učinkov, to je 10%, medtem ko zdravljenje s samo prednizolonom doseže 45%. Zato je z dobro prenašanjem azatioprina priporočljiva prva možnost. Posebno kombinirano zdravljenje je indicirano za starejše ženske in bolnike s sladkorno boleznijo, osteoporozo, debelostjo, povečano razdražljivostjo živcev.

Monoterapija je predpisana za nosečnice, bolnike z različnimi neoplazmi, ki trpijo zaradi hudih oblik citopenije (pomanjkanje nekaterih vrst krvnih celic). Med zdravljenjem, ki ne presega 18 mesecev, niso opazili pomembnih neželenih učinkov. Med zdravljenjem se odmerek prednizolona postopoma zmanjšuje. Trajanje zdravljenja avtoimunskega hepatitisa je od 6 mesecev do 2 let, v nekaterih primerih zdravljenje poteka skozi vse življenje.

Kirurško zdravljenje

To bolezen je mogoče zdraviti samo kirurško, kar vključuje presaditev (presaditev) jeter. Operacija je precej resna in je težko prenašati pri bolnikih. Obstajajo tudi številni precej nevarni zapleti in neprijetnosti, ki jih povzroča presaditev organov:

  • Jetra ne more prenašati korenine in ga telo zavreči, kljub stalni uporabi zdravil, ki zavirajo imunost;
  • stalna sprejem imunosupresivno težko prenaša, saj morebitne slabega okužbe v aktivnem obdobju, tudi najbolj banalno SARS, ki lahko povzroči pogojih depresivno imunitete za razvoj meningitis (vnetje možganskih ovojnic), pljučnica in septikemija;
  • Presajena jetra ne smejo opravljati svoje funkcije, nato pa se pojavi akutna odpoved jeter in smrt.

Druga težava je najti primernega darovalca, to lahko traja celo nekaj let in ne stane nekaj denarja (približno 100.000 dolarjev).

Invalidnost pri avtoimunskem hepatitisu

Če razvoj bolezni privedla do ciroze jeter, bolnik ima pravico, da se pritoži na urad ITU (organizacije, ki opravlja zdravstveno in socialno znanje), da se potrdi prisotnost sprememb v telesu in dobili pomoč od države.

Če je bolnik prisiljen spremeniti svoje delovno mesto v zvezi z zdravstvenim stanjem, lahko pa zasede drugo delovno mesto z nižjim plačilom, ima pravico do tretje skupine invalidnosti.

  1. Ko bolezen traja pokvarjen-ponavljajoč tečaj, bolnik upoštevati: človeška jetra zmerno in hudo, omejuje sposobnost samooskrbe, delovna uspešnost je mogoče le v posebnih delovnih pogojih, z uporabo podporne tehnologije, ker je oseba, ki se sklicuje drugo skupino invalidnosti.
  2. Prvo skupino lahko dobimo, če potek bolezni hitro napreduje in pacient ima hudo jetrno pomanjkljivost. Pacientova sposobnost za delo in samopostrežnost je toliko zmanjšana, da v bolnikovi zdravstveni kartoteki zdravniki pišejo o popolni nezmožnosti za delo.

To bolezen je mogoče delati, živeti in zdraviti, vendar se še vedno šteje za zelo nevarno, saj razlogi za njeno pojavljanje še niso v celoti raziskani.

Preventivni ukrepi

Pri avtoimunskem hepatitisu je možna le sekundarna preventiva, ki je sestavljena iz naslednjih dejavnosti:

  • redni obiski gastroenterologa ali hepatologa;
  • stalno spremljanje ravni aktivnosti jetrnih encimov, imunoglobulinov in protiteles;
  • spoštovanje posebne prehrane in varčevanja;
  • omejevanje čustvene in telesne aktivnosti, ob različnih zdravilih.

Pravočasna diagnoza, ustrezno določena zdravila, zeliščna folk pravna sredstva, preventivni ukrepi in skladnost z navodili zdravnika bo priložnost za bolnika z diagnozo "avtoimunskega hepatitisa" učinkovito soočanje s to grožnjo za zdravje in življenjsko nevarno boleznijo.

Napoved

Če zdravljenja ni, se bolezen stalno pojavi; ne pride do spontanih remisij. Rezultat avtoimunskega hepatitisa je ciroza in jetrna insuficienca; 5-letna stopnja preživetja ne presega 50%.

S pomočjo pravočasnega in dobro izvedenega zdravljenja je mogoče doseči odpust večini bolnikov; medtem ko je stopnja preživetja za 20 let več kot 80%. Presaditev jeter privede do rezultatov, ki so primerljivi z zdravljenjem remisije: 5-letna napoved je pri 90% bolnikov ugodna.

Kaj je avtoimunski hepatitis, njegovi simptomi in terapije

Avtoimunski hepatitis (AH) je zelo redka bolezen pri vseh vrstah hepatitisa in avtoimunskih bolezni.

V Evropi je pogostost pojava 16 do 18 bolnikov z AH na 100.000 ljudi. Na Aljaski in Severni Ameriki je razširjenost večja kot v evropskih državah. Na Japonskem je incidenca nizka. Pri afriških Američanih in Hispanikovih je potek bolezni hitrejši in težji, terapevtski ukrepi manj učinkoviti, stopnja smrtnosti je višja.

Bolezen se pojavi v vseh starostnih skupinah, ženske pogosteje bolijo (10-30 let, 50-70 let). Otroci hipertenzije se lahko pojavijo od 6 do 10 let.

AH v odsotnosti terapije je nevarni razvoj zlatenice, ciroze jeter. Preživetje bolnikov z AH brez zdravljenja je 10 let. Pri bolj agresivnem hepatitisu je pričakovana življenjska doba krajša od 10 let. Namen članka je oblikovati idejo o bolezni, odkriti vrste patologije, klinično sliko, pokazati možnosti zdravljenja bolezni, opozoriti na posledice patologije v odsotnosti pravočasne pomoči.

Splošne informacije o patologiji

Avtoimunski hepatitis je patološko stanje, ki ga spremljajo vnetne spremembe v jetrnem tkivu, razvoj ciroze. Bolezen sproži proces zavrnitve jetrnih celic s strani imunskega sistema. AH pogosto spremljajo druge avtoimunske bolezni:

  • sistemski eritematozni lupus;
  • revmatoidni artritis;
  • multipla skleroza;
  • avtoimunski tiroiditis;
  • eksudativna eritema;
  • hemolitična avtoimunska anemija.

Vzroki in vrste

Verjetni vzroki za razvoj patologije jeter so virusi hepatitisa C, B, Epstein-Barr. Vendar pa v znanstvenih virih ni jasne povezave med nastankom bolezni in prisotnostjo teh patogenov v telesu. Obstaja tudi dedna teorija o izvoru patologije.

Obstaja več vrst patologij (tabela 1). Histološko in klinično se ti tipi hepatitisa ne razlikujejo, vendar je vrsta 2 bolezni pogosto povezana s hepatitisom C. Vse vrste AH se zdravijo enako. Nekateri strokovnjaki ne upoštevajo tipa 3 kot ločenega, saj je zelo podoben tipu 1. Bolj so nagnjeni k razvrstitvi v dve vrsti bolezni.

Tabela 1 - Sorte bolezni glede na proizvedena protitelesa

  1. ANA, AMA, LMA protitelesa.
  2. 85% vseh bolnikov z avtoimunskim hepatitisom.
  1. LKM-1 protitelesa.
  2. Prav tako se pogosto pojavi pri otrocih, starejših bolnikih, moških in ženskah.
  3. ALT, AST se skoraj ne spreminjajo.
  1. SLA, protitelesa proti LP.
  2. Protitelesa prizadenejo hepatocite in trebušno slinavko.

Kako se razvija in manifestira?

Mehanizem bolezni sestavlja nastanek protiteles proti celicam jeter. Imunski sistem začne svoje hepatocite začeti kot tuje. V tem primeru se protitelesa proizvajajo v krvi, ki so značilne za določeno vrsto bolezni. Celice jeter začnejo razgraditi, pojavijo se njihova nekroza. Morda se patološki proces začne s virusi hepatitisa C, B, Epstein-Barr. Poleg poškodb jeter se opazijo poškodbe trebušne slinavke in ščitnice.

  • prisotnost avtoimunskih bolezni katere koli etiologije v prejšnji generaciji;
  • okuženih z virusom HIV;
  • bolniki s hepatitisom B, C.

Patološko stanje je podedovano, vendar je zelo redko. Bolezen se lahko pokaže v akutni obliki in s postopnim povečanjem klinične slike. Pri akutni bolezni so simptomi podobni akutnemu hepatitisu. Pojavijo se bolniki:

  • bolečine z desnim hipohondrijom;
  • dispeptićne manifestacije (navzea, bruhanje);
  • ikterični sindrom; z
  • srbenje;
  • telangiektazija (vaskularne formacije na koži);
  • eritem.

Vpliv AH na ženski in otroški organizem

Ženske z avtoimunskim hepatitisom pogosto:

  • kršitev hormonskega ozadja;
  • razvoj amenoreje;
  • težave s spočetjem otroka.

Prisotnost AH pri nosečnicah lahko povzroči prezgodnje rojstvo, nenehno grožnjo splava. Laboratorijski parametri pri bolnikih z AH med fetalno brejostjo se lahko celo izboljšajo ali normalizirajo. AG pogosto ne vpliva na razvoj intra-materničnega ploda. Nosečnost se pojavi pri večini bolnikov normalno, rojstva niso večja.

Bodite pozorni! Statistični podatki o poteku hipertenzije med nosečnostjo so zelo malo, saj se bolezen poskuša odkriti in zdraviti v zgodnjih fazah bolezni, tako da ne vodi do hudih kliničnih oblik patologije.

Pri otrocih se lahko bolezen pojavlja najhitreje, z obsežnimi poškodbami jeter, saj imunski sistem ni popoln. Smrtnost med starostno skupino otrok je veliko višja.

Kako se pojavi avtoimunska poškodba jeter?

Manifestacije avtoimunske oblike hepatitisa se lahko znatno razlikujejo. Najprej je odvisno od narave patologije:

Akutni tok. V tem primeru so manifestacije zelo podobne virusnemu hepatitisu in izvajajo samo teste, kot sta ELISA in PCR, omogoča razlikovanje patologije. Tak bolnik lahko bolnika traja več kot en mesec, kar negativno vpliva na kakovost življenja. Kakšni so simptomi v tem primeru?

Diagnoza avtoimunskega hepatitisa

  • ostri boleči občutki na strani v desno;
  • simptomi motnje prebavnega sistema (bolnik je bolan, bruhanje, omotica);
  • porumenelost kože in sluznic;
  • hudo srbenje;
  • razčlenitev. Na fizičnem pregledu opazimo bolnikova bolečina na pritisk občutljivo območje ob desni obalnega loka med udarno spodnjim robom dejanj jeter, se palpacijo (sondiranje) opredeljena z gladko roba jeter (normalna jetra palpacijo).

Postopno povečanje simptomov. V tem primeru se bolezen razvija postopoma, bolnik se počuti poslabšanje zdravja, a razumeti, kje pride patološki proces, pogosto tudi strokovnjak ne more. To je zato, ker v takšnem poteku bolezni lahko opazimo le manjšo bolečino v desnem zgornjem kvadrantu, predvsem pa bolnika motijo ​​ekstrahepatični znaki:

  • kutanih manifestacij: lezije različnih vrst (makule, makulopapularen, papulovezikuleznye), vitiligo in druge oblike motenj pigmentacije, pordelost dlani in podplatov, vaskularne omrežja na trebuh;
  • artritis in artralgija;
  • krvavitve ščitnice;
  • pljučne manifestacije;
  • nevrološke napake;
  • okvarjena ledvična funkcija;
  • psihološke napake v obliki živčnih zlomov in depresije. Posledično lahko avtoimunski hepatitis že dolgo ostane pri drugih boleznih, kar vodi v napačno diagnozo in s tem tudi na določitev neustreznega režima zdravljenja.

Diagnostični ukrepi

Diagnoza patološkega stanja vključuje zbiranje anamnestičnih podatkov, pregled in dodatne metode. Zdravnik pojasnjuje prisotnost avtoimunskih bolezni pri sorodnikih prejšnje generacije, virusnega hepatitisa, okužbe s HIV pri samem bolniku. Prav tako specialist opravi pregled, po katerem oceni resnost bolnikovega stanja (povečanje jeter, zlatenica).

Zdravnik mora nujno izključiti prisotnost virusnega, strupenega, zdravilnega hepatitisa. Za to bolnik darovati krv za protitelesa proti virusom hepatitisa B, C. Po tem zdravnik lahko opravi preizkus za avtoimuno poškodbo jeter. Pacientu je dodeljen biokemijski test krvi za amilazo, bilirubin, jetrne encime (ALT, AST), alkalne fosfataze.

Bolnikom se prikaže tudi krvni test za koncentracije imunoglobulinov G, A, M. Pri večini bolnikov z AH se bo zvišal IgG in IgA, IgM - normalno. Včasih so imunoglobulini normalni, zaradi česar je težko diagnosticirati bolezen. Prav tako so testirali prisotnost specifičnih protiteles za določitev vrste hepatitisa (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

Za potrditev diagnoze se opravi histološki pregled dela jetrnega tkiva. Pri mikroskopiji so vidne spremembe celic organa, ugotovljene so polja limfocitov, nabreknejo hepatociti, nekateri so nekrotični.

Pri opravljanju ultrazvočnega pregleda so ugotovljeni znaki jetrne nekroze, ki jih spremlja povečanje velikosti organa, povečanje ehogenosti posameznih področij. Včasih lahko najdete znake portalske hipertenzije (zvišan tlak v venski jetri, njeno širjenje). Poleg ultrazvoka se uporablja računalniška tomografija, kot tudi slikanje z magnetno resonanco.

Diferencialna diagnostika AH izvedemo z:

  • Wilsonova bolezen (v otroški praksi);
  • pomanjkanje α1-antitripsina (pri otrocih);
  • alkoholna poškodba jeter;
  • ne-alkoholna patologija jetrnega tkiva;
  • sklerozirajoč holangitis (pri pediatričnih boleznih);
  • hepatitis B, C, D;
  • sindrom prekrivanja.

Kaj morate vedeti o zdravljenju bolezni?

Po potrditvi bolezni zdravniki začnejo zdravljenje z zdravili. Zdravljenje avtoimunskega hepatitisa je namenjeno odpravljanju kliničnih manifestacij bolezni in ohranjanju dolgoročne odpustitve.

Učinek zdravila

Zdravljenje poteka z glukokortikosteroidnimi sredstvi (Prednizon, Prednizolon skupaj z Azathioprinom). Zdravljenje z glukokortikosteroidnimi zdravili vključuje dve obliki zdravljenja (preglednica 1).

V zadnjem času je bila testirana kombinacija zdravila Budesonide z Azathioprinom, ki prav tako učinkovito zdravi simptome avtoimunskega hepatitisa pri bolnikih v akutnih stadijih. Če so pacientovi simptomi hitri in zelo težki, so dodatno predpisani ciklosporin, takrolimus in mofetilmikofenolat. Ta zdravila imajo močan supresivni učinek na bolnikov imunski sistem. Če so zdravila neučinkovita, se odloča za presaditev jeter. Transplantacija organa poteka samo pri 2,6% bolnikov, ker je zdravljenje s hipertenzijo pogosto uspešno.

Tabela 1 - Vrste zdravljenja avtoimunskega hepatitisa z glukokortikosteroidi

Trajanje zdravljenja za ponovitev ali primarno odkrivanje avtoimunskega hepatitisa je 6-9 mesecev. Pacient se nato prenese v nižje vzdrževalne odmerke zdravil.

Relaps se zdravi z visokimi odmerki Prednisolona (20 mg) in Azatioprina (150 mg). Po odvzemu akutne faze poteka bolezni pacienti vstopijo v začetno terapijo in nato na podporno terapijo. Če bolnik z avtoimunskim hepatitisom nima kliničnih znakov bolezni, v jetrih ni le manjših sprememb, se glukokortikosteroidna terapija ne uporablja.

Bodite pozorni! Ko dveletno remisijo dosežemo s pomočjo vzdrževalnih odmerkov, se zdravila postopoma ukinjajo. Zmanjšanje odmerka poteka po miligramih zdravilne učinkovine. Po pojavu ponovitve se zdravljenje obnovi v enakih odmerkih, od katerih se je začelo ukiniti.

Uporaba glukokortikosteroida zdravil pri nekaterih bolnikih lahko povzročijo resne stranske učinke med dolgotrajno sprejemanje (nosečnice, bolniki z glavkomom, diabetes, hipertenzija, osteoporoza, kosti). Pri takšnih bolnikih je ena od zdravil preklicana, poskusite uporabiti bodisi prednizolon ali azatioprin. Odmerke so izbrane glede na klinične znake hipertenzije.

Terapija nosečnic in otrok

Za uspešno zdravljenje avtoimunskega hepatitisa pri otrocih je treba diagnozo diagnozo čim prej. V pediatriji se prednizolon uporablja tudi v odmerku 2 mg na kilogram otrokovega uteži. Največji dovoljeni odmerek zdravila Prednisolone je 60 mg.

Pomembno! Ko načrtujete nosečnost pri ženskah med odstranjevanjem zdravila, poskusite uporabljati le prednizolon, ker ne vpliva na prihodnji plod. Zdravniki Azatioprin ne poskušajo uporabljati.

Če se je med nosečnostjo pojavila ponovitev AH, je treba azatioprinu dodati prednizolonu. Vendar pa bo škoda za plod še vedno nižja od tveganja za zdravje ženske. Standardni režim zdravljenja bo pripomogel k zmanjšanju tveganja spontanega spleta in prezgodnjega poroda ter povečal verjetnost popolne nosečnosti.

Rehabilitacija po terapiji

Uporaba glukokortikosteroidov pomaga ustaviti razvoj avtoimunske poškodbe jeter, vendar to ni dovolj za popolno obnovo telesa. Po poteku terapije se bolniku pokaže dolgoročna rehabilitacija, vključno z uporabo zdravil in ljudskih pravnih sredstev, ter strogo spoštovanje posebne prehrane.

Metode zdravljenja

Obnavljanje zdravil telesa vključuje uporabo določenih skupin zdravil. Vendar je pomembno, da se spomnimo, da je njihovo imenovanje možno le z olajšanjem akutne bolezni ali ob začetku remisije v kroničnem poteku patologije, to je, ko se vnetni proces zmanjša.

Predvsem je prikazan sprejem takšnih zdravil:

  • Normaliziranje metabolizma v prebavnem traktu. Jetra je glavni filter telesa, ker zaradi poškodb ne more več učinkovito očistiti krvi iz presnovnih produktov, zato so predpisane dodatne zdravilne učinkovine, ki spodbujajo izločanje toksinov. Torej, se lahko imenuje: Trimetabol, Elkar, jogurt, Lineks.

Hepatoprotectors. Uporabljajo se fosfolipidni pripravki, katerih delovanje je usmerjeno v obnovo poškodovanih hepatocitov in na zaščito jeter pred nadaljnjo poškodbo. Torej, lahko imenujete Essentiale Forte, Phosphogiv, Antraliv. Ti pripravki so razviti na osnovi naravne sestavine - sojinih zrn in imajo naslednje ukrepe:

  • izboljšati intracelularno presnovo v jetrih;
  • obnoviti celične membrane;
  • okrepiti detoksikacijske funkcije zdravih hepatocitov;
  • preprečuje nastanek stroma ali maščobnega tkiva;
  • normalizirati delo telesa, zmanjšati svoje stroške energije.

Vitaminski in multivitaminski kompleksi. Jetra je telo, odgovorno za metabolizem in proizvodnjo številnih bistvenih elementov, vključno z vitamini. Samodejna škoda povzroči kršitev teh procesov, zato mora telo napolniti vitaminsko oskrbo od zunaj.

V tem obdobju mora telo prejemati vitamine, kot so skupina A, E, B, folna kislina. Za to je potrebna posebna prehrana, o kateri bomo razpravljali v nadaljevanju, ter uporabo farmacevtskih izdelkov: Hepagard, Neurorubin, Hepar active, Legalon.

Folk medicine in prehrana

Tradicionalna medicina predlaga uporabo mumijev (pijača na tableti trikrat dnevno). Iz zelišč lahko uporabite:

  • tansy;
  • polje horsetail;
  • žajbelj;
  • rožmarin;
  • reka;
  • cvetje šentjanževke;
  • kamilica;
  • korenine so elecampane;
  • boki;
  • celandin;
  • regruta.

Uporabite lahko ta zelišča, če ni drugih priporočil, v obliki smetane (žlico trave ali pol litra vroče vode, kuhajte na vodni kopeli 10-15 minut).

V zvezi s prehrano morate upoštevati takšna pravila:

  • Pacient mora zmanjšati porabo ocvrtih, prekajenih, maščobnih živil. Bolje je, da kuhamo juhe z nizko vsebnostjo maščob (od ptice, govejega mesa). Meso je treba kuhati kuhano (pečeno ali paro) z malo olja.
  • Ne jejte mastnih rib in mesa (trsko, svinjina). Prednostno jemati perutnino, kunec.
  • Zelo pomemben vidik v prehrani v hipertenzija izključitev alkoholnih pijač se šteje, zmanjševanje uporabe drog, dodatne strupene jeter (razen namenskih zdravnika).
  • Dovoljeni so mlečni izdelki, vendar z nizko vsebnostjo maščob (1% kefir, nizko-maščobni skuto).
  • Ne morete jesti čokolade, oreškov in čipov.
  • V prehrani mora biti več zelenjave, sadja. Zelenjava mora kuhati za par, pecivo (vendar ne na skorjo) ali obara.
  • Lahko jeste jajca, vendar ne več kot 1 jajčeca na dan. Jajce je najbolje kuhano v obliki omleta z mlekom.
  • Obvezno je iz prehrane odstraniti akutne začimbe, začimbe, poper, gorčico.
  • Hrano je treba razdeliti v majhne dele, vendar pogosto (do 6-krat na dan).
  • Jedi ne smejo biti hladne ali zelo vroče.
  • Bolnik ne sme zlorabljati kave in močnega čaja. Piti je bolje kot sadne pijače, kompoti, ne močni čaj.
  • Treba je izključiti stročnice, špinačo, kislino.
  • Kaša, solate in druge jedi so najboljše začinjene z rastlinskim oljem.
  • Bolnik mora zmanjšati vnos masla, maščobe in sira.

Napovedi in posledice

Visoka smrtnost opazimo pri bolnikih, ki niso prejeli kvalitativnega zdravljenja. Če je bila terapija z avtoimunskim hepatitisom uspešna (popolni odziv na zdravljenje, izboljšanje stanja), potem je prognoza bolnika ugodna. V ozadju uspešnega zdravljenja lahko bolniki preživijo do 20 let (po prvem pojavu hipertenzije).

Zdravljenje lahko nadaljuje z delnim odzivom na zdravljenje z zdravili. V tem primeru se uporabljajo citotoksična zdravila.

Pri nekaterih bolnikih ni učinka zdravljenja, kar vodi v poslabšanje bolnikovega stanja, nadaljnje uničenje jetrnega tkiva. Brez presaditve jeter bolniki hitro umrejo. Preventivni ukrepi v tem primeru so neučinkoviti, poleg tega pa se v večini primerov pojavlja tudi brez očitnega vzroka.

Večina zdravnikov-hepatologov in imunologov meni, da je avtoimunski hepatitis kronična bolezen, ki zahteva stalno terapijo. Uspeh zdravljenja redke bolezni je odvisen od zgodnje diagnoze, pravilnega izbiranja zdravil.

Danes so razvili posebne režime zdravljenja, ki zelo učinkovito odstranjujejo simptome bolezni in lahko zmanjšajo stopnjo uničenja jetrnih celic. Terapija pomaga ohranjati dolgoročno odpust bolezni. Učinkovito zdravljenje AH pri nosečnicah in otrocih, mlajših od 10 let.

Učinkovitost zdravljenja s prednizolonom in azatioprinom je utemeljena s kliničnimi študijami. Poleg prednizolona se zdravilo Budezonide aktivno uporablja. Skupaj z azatioprinom povzroči tudi podaljšanje remisije. Zaradi zelo učinkovitega zdravljenja je v zelo redkih primerih potrebna presaditev jeter.

Zanimivo! Večina bolnikov se pogosto boji takih diagnoz, menijo, da so smrtne, zato se zdravijo pozitivno.

Bolniki pravijo, da zdravniki na oddaljenem območju le redko neodvisno diagnosticirajo AH. Identificiran je že v specializiranih klinikah v Moskvi in ​​Sankt Peterburgu. To dejstvo je mogoče pojasniti z nizko pogostnostjo pojavljanja avtoimunskega hepatitisa in s tem pomanjkanjem izkušenj z njegovim odkrivanjem pri večini strokovnjakov.

Opredelitev - kaj je avtoimunski hepatitis?

Avtoimunski hepatitis je povsod navaden, pogostejši pri ženskah. Bolezen velja za zelo redko, zato za njegovo odkrivanje ni presejalnega programa. Bolezen nima posebnih kliničnih znakov. Za potrditev diagnoze bolniki vzamejo kri za specifična protitelesa.

Indikacija za zdravljenje določa klinično bolezen. Ob prisotnosti jetrnih simptomov pri bolnikih so visoke stopnje ALT, AST (10-krat). V prisotnosti takih znakov morajo zdravniki izključiti virusne in druge vrste hepatitisa, opraviti popoln pregled.

Po potrditvi diagnoze avtoimunskega hepatitisa ne morete zavrniti zdravljenja. Pomanjkanje ustrezne pomoči bolniku vodi v hitro uničenje jeter, cirozo in nato smrt pacienta. Do sedaj so bili razviti in uspešno uporabljeni različni režimi zdravljenja, ki omogočajo dolgoročno odpust bolezni. Zaradi podpore drog je bilo doseženo 20-letno preživetje bolnikov z AH.

Top